La Cardioreparación

Dr. Carlos Ortega Carrasco (*)

Introducción

El concepto de cardioprotección es comúnmente utilizado para describir los efectosa positivos que producen los inhibidores ECa en pacientes con función ventriuclar izquierda comprometida; (3,4,5). Pero este término involucra un significado más amplio y es así que se debe de referir a todos los mecanismos y medios que participan en la preservación del miocardio por medio de la reducción y prevención del daño a este tejido.

"CARDIOREPARACION" (8,9): Utilizando este concepto encontramos que existen dos medios por los cuales se logra este fin, el primero son los denominados mecanusmos fisiólogicos adaptativos y compensatorios; el segundo llamdo enfoques terapéuticos, amvos pueden actuar de forma aguda o de forma crónica, esto depende del mecanismo y nivel donde actúen.

Base estructural de la CARDIOREPARACIÓN

El modelo histológico del miocardio presenta dos compartimientos, el primero comprendido solo por miocitos y el segundo donde encontramos células endoteliales y musculares lisas de los vasos sanguíneos, macrófagos, mastocitos y fibroblastos; estos últimos sintetizan el colágeno fibrilar de tipo I y III (CFI y CFIII) los cuales forman una matriz extracelular que rodean y sostienen a los miocitos y vasos coronarios (ver Fig. 1) (1,2). Esta matriz de colágeno posee el 5-6% de peso seco del miocardo y se encuentra predominantemente formado por CFI en un 85%, este posee una gran resistencia a la tensión y contracción haciéndolo no elástico brindando así rigidez al corazón (1,2).

FIGURA 1

ESTRUCTURA NORMAL DEL CORAZON, EN LA QUE SE APRECIAN VASOS SANGUINESO CORONARIOS Y MIOCITOS RODEADOS DE FIBRA DE COLAGENO (tomado del item 5)

FIGURA 2

MECANISMO QUE PRODUCEN EL CRECIMIENTO CARDIACO Y SUS CONSECUENCIAS CLINICAS

Mecanismos Crónicos:

Estos ejercen su acción compensadora sobre los efectos daflinos de acción prolongada, como el aumento de carga de trabajo o la isquemia. Entre los mas importantes tenemos:

1.Activación Neurohormonal
En pacientes con función ventricular izquierda moderadamente disminuida, un aumento en la actividad simpática podría ser beneficioso porque permitiría la adaptación de la frecuencia y contractibilidad cardiaca, pero con la progresión de la enfermedad cardiaca esa estimulación simpática se hace perjudicial porque aumenta la resistencia periférica y la inestabilidad eléctrica aumentando así la mortalidad (14).

2.Hipertrofia y dilatación ventricular izquierda RVI-DVI
La HVI y la DVI independientemente del factor etiológico es un gran riesgo para la producción de taquiarritmias ventriculares potencialmente fatales. La HVI y la DVI participan en la remodelación cardiaca después de un IMA, la dilatación ocurre en las zona infartada mientras que la hipertrofia se produce en el área no infartada.

3.Miocardio de Hibernación
Es un mecanismo protector sobre la isquemia miocardica crónica, situación reversible de disminución funcional cardiaca en reposo, la cual reduce las demandas metabólicas".

Enfoques terapéuticos

El objetivo principal de ellas es prevenir la pérdida de miocardio funcional y así preservar la función ventricular, en este concepto se incluye la restauración de la perfusión coronaría mediante la trombolisis, además de angioplastia transluminal percutánea en un IMA. Los trabajos con nitratos concuerdan convincentemente que no mejoran el pronóstico del paciente al igual que el uso de bloqueadores de canales de calcio en pacientes con angina inestable o con IMA, en contraste a otros trabajos con bloqueadores de los adrenoreceptores Beta en los cuales se evidencia mejoría y buen pronóstico esto relacionado a sus propiedades antiadrenérgicas(16).

Dentro, de este concepto podremos encontrar las flarmaeoterápias de largo plazo especialmente en pacientes con ICC y/o enfermedad coronaría cardiaca(19,20).

• ICC (en estos pacientes se ha demostrado que los inhibidores ECA disminuyen la mortalidad y el paso a una ICC severa, masque con hidralasina y dinitrato de isorbide).
• -Enfermedad Coronaría (existe actualmente tres tipos mayores de fármacos antisquémicos que se utilizan, estos son los nitratos, los bloqueadores de canales de calcio y los bloqueadores adrenoreceptores Beta, que alivian significativamente los síntomas y reducen la incidencia de Isquemia cardiaca),

Al revisar este tema se ha podido conocer un poco mas de las alteraciones estructurales histológicas propias de la dilatación y/o hipertrofia ventricular, las causas que conllevan a ella y los cambios que produce esta, tema tan importante para entender la fisiopatología de estas entidades; además se comenta la importancia que rodea el proceso de Cardioreparación los mecanismos fisiológicos adaptativos y compiensadores, y la terapéutica moderna que se utiliza para lograr esta.

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(*) Unidad de Cuidados Intensivos "Hospital Central de Policía del Perú"