Teniasis por Taenia solium

Dres. Hector H. García (*)
y Armando E. González (**)

Ciclo Biológico y Características

La Taenia solium es un céstodo zoonótico cuyo hospedero definitivo es el hombre, albergando la forma adulta en el intestino, y cuyo hospedero intermediario normal es el cerdo, albergando la forma larvaria o cisticercosis (Figura 1). No hay otro hospedero definitivo natural; solamente se han podido cultivar gusanos inmaduros en roedores como hamsters y chinchillas, previa inmunosupresión. Por el contrario, la forma larvaria o cisticercosis puede afectar además del cerdo, al hombre y a otros mamíferos como perros y osos(1). La cisticercosis humana es una causa frecuente de epilepsia y otros síntomas neurológicos en el Perú y la mayoría de países en desarrollo, como se detalla más adelante

FIGURA 1
Ciclo biológico de Taenia solium (García HH, Martínez SM. Taenia solium Teniasis/Cysticercosis, Segunda Edición. Lima: Ed. Universo, 1999.
(Tornado con autorización).

La teniasis intestinal se desarrolla cuando el humano ingiere carne de cerdo infectada con cisticercos e insuficientemente cocida. Las larvas o cisticercos, previa exposición a los jugos intestinales y secreciones biliares, evaginan (sacan la cabeza o escólex), y se fijan a la mucosa intestinal por medio de cuatro ventosas y una doble corona de ganchos presente en el rostelo o porción distal del escólex. Los segmentos o proglótidos se desarrollan a partir del cuello, la porción que sigue al extremo cefálico, y a medida que van alejándose del escólex maduran y se diferencian sexualmente. Se consideran usualmente tres categorías: Proglótido inmaduro, en el que el aparato genital (masculino y femenino, con testículos, ovarios y útero) empieza a formarse; Proglótido maduro, con el aparato genital claramente diferenciado; y Proglótido grávido, en el que la mayor parte del proglótido se encuentra ocupada por el útero grávido, lleno de huevecillos. Los proglótidos de T. solium son blanquecinos y pequeños, de aproximadamente un centímetro por lado, y usualmente son excretados con las deposiciones. No presentan la motilidad de los proglótidos de T. saginata, que pueden salir por propio movimiento a través del orificio anal y ser encontrados en la ropa interior del paciente (2).

Los huevecillos de T. solium son redondos, de aproximadamente 50 micras de diámetro, y consisten de un embrión hexacanto (con seis ganchos) rodeado de una gruesa envoltura de colágeno que presenta apariencia radiada al microscopio. Morfológicamente son indistinguibles de los huevos de Taenia saginata. Recientemente se han publicado varias técnicas de biología molecular que permiten un diagnóstico de especie utilizando partes de proglótidos, huevos, o material contaminado. La sensibilidad del examen parasitológico de heces en teniasis por T. solium es baja, por lo que la introducción de técnicas inmunológicas para la detección de antígeno parasitario en heces (detección de coproantígeno por ELISA) prácticamente duplica la detección de casos (3).

El estadio larval o cisticerco es una vesícula de contenido líquido, en cuya pared interior se encuentra el escólex invaginado. Mide aproximadamente medio centímetro (de 2 a 15 mm), y se distingue en la carne infectada por su color blanquecino, lo que lleva a sus nombres populares en otros países, donde es llamada "granizo", o "tomatillo". En el Perú y en Latinoamérica en general, el nombre más usual es "triquina". Esta denominación es obviamente equívoca puesto que alude al nemátodo Trichinella spiralis, y la confusión debe haberse originado en el hecho de que ambos tienen al cerdo como principal hospedero intermediario.

Patogenia

Se atribuyen a la teniasis síntomas gastrointestinales genéricos, como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso. No hay ningún estudio controlado que confirme esto; la mayoría de pacientes con teniasis en estudios de campo no refieren síntomas, y menos de la mitad de ellos han notado haber pasado proglótidos con las deposiciones.

Por el contrario, la infección con la forma larvaria o cisticercosis es un problema de salud pública en la mayor parte del mundo. La cisticercosis humana es producida por la ingesta de huevecillos de T. solium, usualmente en el portador de una tenia adulta o en alguien de su ambiente cercano. Se tendía a implicar el riego con aguas servidas y la ingesta de vegetales de tallo corto como fuentes de contaminación, pero la evidencia epidemiológica no apoya esta hipótesis (4). Luego de ser ingeridos, la envoltura de los huevos es disuelta y los embriones son liberados en el intestino delgado, atraviesan la mucosa intestinal activamente, y llegan al torrente sanguíneo a través del cual son transportados a los diversos tejidos del organismo.

Al parecer la infección se establece en los diferentes tejidos pero sobrevive por mayor tiempo en lugares inmunológicamente protegidos, como el sistema nervioso o el globo ocular. La infección en otros lugares del organismo es raramente detectada. La cisticercosis subcutánea es asintomática pero de gran ayuda, puesto que permite confirmar el diagnóstico mediante una biopsia en los pocos casos en los que se le encuentra. La cisticercosis muscular es por lo general encontrada casualmente cuando se toma una radiografía por otras razones, y la cisticercosis miocárdica es usualmente un hallazgo de necropsia, no relacionado a la causa de la muerte.

FIGURA 2
quistes viables y calcificaciones en tomografía computarizada de cerebro.

Las dos grandes causas de morbilidad en cisticercosis son la cisticercosis ocular, que se presenta mayormente en localización sub-retiniana o flotando libre en el vítreo y causa alteraciones de la visión, y la cisticercosis del sistema nervioso central o neurocisticercosis (NCC). La NCC es la principal causa de epilepsia en adultos en los países en desarrollo(5), y es frecuentemente encontrada en países industrializados por causa de la inmigración desde zonas endémicas. Una vez establecidos en el sistema nervioso, los cisticercos alcanzan un tamaño de alrededor de un centímetro (Figura 2), y sobreviven sin causar síntomas por un período largo (estimado entre tres y cinco años en base a estudios en migrantes ingleses a la India)(6) luego del cual son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.

Tratamiento

Las drogas efectivas para el tratamiento de la teniasis son dos, la niclosamida y el praziquantel. La dosis de niclosamida es de 2 gramos por vía oral, en una sola toma (1 gramo en niños). De preferencia deben darse las tabletas deshechas para evitar que pasen sin disolverse. Se sugiere administrar una purga dos horas luego del tratamiento para precipitar la expulsión del gusano. El Praziquantel se administra a dosis de 5 o 10 mg/Kg, en una sola toma, pero presenta el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro (7). Por esta razón la niclosamida (que no se absorbe de la luz intestinal) es considerada la droga de elección.

En el caso de la neurocisticercosis, existen medicamentos cisticidas que aceleran el proceso de la muerte del parásito y como tal destruyen los quistes viables en un lapso menor de un mes. Las dos drogas de uso actual son el albendazole (15 mg/kg/día, divididos en dos dosis, por una semana) y el praziquantel (50 mg/kg/día, divididos en tres dosis, por 15 días). Recientemente se ha descrito un régimen de un solo día de praziquantel (tres dosis de 25 mg/kg dadas a intervalos de dos horas) (8) que disminuiría costos y tiempo de hospitalización. Si bien es claro que matan los parásitos, existe aún controversia acerca de si el uso de estos medicamentos lleva a algún beneficio en el control de la epilepsia a largo plazo. Debe distinguirse la cisticercosis intraparenquimal, de buen pronóstico y mayormente asociada a cuadros epilépticos, de la cisticercosis subaracnoidea o ventricular, asociada a cuadros de hipertensión endocraneana y cuyo pronóstico es bastante menos favorable. El tratamiento actualmente más aceptado en el caso de la cisticercosis ocular es el quirúrgico.

Prevención y control

Como es de esperar, las medidas de control recomendadas inciden en la higiene personal y en la preparación de alimentos. Debe evitarse la ingesta de carne de cerdo poco cocida (excepto en las ciudades grandes, donde la carne de cerdo proviene de granjas tecnificadas). En un panorama más amplio, el control de la infección sólo se ha obtenido en Europa y Norteamérica gracias al desarrollo, provisión de agua potable, y mejora de las instalaciones sanitarias. El control en camales funciona en estas condiciones, pero es absolutamente ineficiente en lugares como el Perú (9) donde los campesinos evaden el camal y utilizan sistemas de comercio informal para evitar la confiscación de las carcasas infectadas.

Medidas de intervención como el tratamiento masivo de humanos con niclosamida, el tratamiento masivo de cerdos con oxfendazole, o educación sanitaria, se han aplicado con éxito transitorio pero no han demostrado ser sostenibles a largo plazo (10). Varios grupos en el mundo están abocados al desarrollo de una vacuna para la cisticercosis porcina, que podría convertirse en un instrumento de gran utilidad para el control en zonas endémicas (11).

Bibliografía

1. Evans, CAW; Garcia, HH; Gilman, RH. Larval Cestode Infections: Cysticercosis. In: Strickland GT (Ed). Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases. Philadelphia: W.B.Saunders; 1999: 862-5.
2. Náquira, C. Taenia solium: biological cycle and characteristics. In: García HH, Martinez SM: Taenia solium Taeniasis / Cysticercosis. 2da. Edición. Lima: Ed. Universo; 1999: 7-14.
3. Allan, JC; Avila, G; Garcia Noval, J; Flisser, A; Craig, PS. Immunodiagnosis of taeniasis by coproantigen detection. Parasitology 1990; 101: 473.
4. Díaz, F; García, HH; Gilman, RH. et al. Epidemiology of taeniasis and cysticercosis in a Peruvian village. Am J Epidemiol 1992; 135: 875-82.
5. García, HH; Gilman, R; Martinez, M. et al. Cysticercosis as a major cause of epilepsy in Peru. Lancet 1993; 341: 197-201.
6. Dixon, HBF; Lipscomb, FM. Cysticercosis: an analysis and follow-up of 450 cases. Med Res Council Spec Rep No 299. London, Her Majesty's Stationary Office, 1961.
7. Flisser, A; Madrazo, I; Plancarte, A; et al. Neurological symptoms in occult neurocysticercosis after single taenicidal dose of praziquantel. Lancet 1993; 342: 748.
8. Corona, T; Lugo, R; Medina, R; et al. Single-day praziquantel therapy for neurocysticercosis. N Engl J Med 1996; 334: 125-6.
9. The Cysticercosis Working Group in Peru. Marketing of cysticercotic pigs in the sierra of Peru. Bull WHO 1993; 71: 223-9.
10. Cruz, M; Davis, A; Dixon, H; Pawlowski, ZS; Proano, J. Operational studies on the control of Taenia solium taeniasis/cysticercosis in Ecuador. Bull WHO 1989; 67: 401-5.
11. Nascimento, E; Costa, JO; Guimaraes, MP; Tavares, CA. Effective immune protection of pigs against cysticercosis. Vet Immunol Immunopathol 1995; 45: 127-137.

 

(*) Departamento de Microbiología, Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú. Departamento de Enfermedades Transmisibles, Instituto de Ciencias Neurológicas, Lima, Perú.
(**) Departamento de Salud Pública, Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Perú..