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Balantidiasis en niños: Reporte de un caso fatal Dres. María
Cano Rosales (*)
Resumen Se presenta un caso de balantidiasis fulminante en una niña, procedente de Zarumilla-Tumbes, portadora de colostomía por malformación anorrectal y desnutrición crónica. Las manifestaciones clínicas fueron diarrea disentérica, vómitos y deshidratación, evolucionando con signos de sepsis y abdomen agudo. El diagnóstico de balantidiasis se realizó mediante examen directo de heces, y el tratamiento inicial con metronidazol y cobertura antibiótica. Ante el curso desfavorable se utilizó tetraciclinas, pero dada su condición de inmunosupresión la paciente fallece. Debemos de considerar esta entidad ante la presencia de las manifestaciones clínicas señaladas en personas que proceden de la frontera con el Ecuador, realizar examen de heces e iniciar tratamiento de primera elección (tetraciclinas), valorando el riesgo-beneficio. Palabras clave: Balantidium, Diarrea, Disentérica, Colostomía.
Summary A case of fulminant balantidiasis in a female child from Zarumilla-Tumbes, is presented in this article. The patient had a chronic malnutrition and a colostomy for an ano-rectal malformation. The clinical findings were dysenteric diarrhea, vomiting, dehydration and finally signs of sepsis and acute abdomen. The diagnosis was made with through stool direct examination and the initial management included metronidazole and antibiotics. The patient did not improve and it was necesary the use of tetracycline, but she died, probably due to inmunosupresion condition. Therefore, we should consider this disease when we find these clinic caracteristics in a person who live near the border with Ecuador, make stool examination and begin specific treament (tetracycline) after evaluating risk-benefits. Key words: Balantidium, Diarrhea, Dysenteric, Colostomy.
Introducción La balantidiasis con compromiso sistémico y en niños, es una entidad cuya frecuencia en nuestro país es desconocida. El reservorio primario es el cerdo y el hombre puede actuar como diseminador de la enfermedad, sobre todo si es portador asintomático (1). Para que la infestación sea fulminante, el paciente debe estar inmunodeprimido por malnutrición u otras causas (2). La balantidiasis en general presenta tres formas clínicas: la asintomática, la crónica y la aguda. Existe una amplia información a nivel mundial sobre las causas de la disentería amebiásica (E. Hystolítica), pero existen pocos reportes nacionales y extranjeros sobre la disentería balantidiásica, siendo en su mayoría presentación de casos clínicos aislados (3, 4, 5). Presentación del caso
Prescolar de 2 años y 4 meses, mujer, natural y procedente de Zarumilla (Tumbes), que ingresa al ISN el 23.7.99 con T.E. de 15 días de evolución, caracterizado por fiebre, deposiciones semilíquidas con moco, al inicio sin sangre, presentando a los pocos días rasgos de sangre. Se realiza examen coprofuncional que mostró Blantidium Coli e inician tratamiento por 7 días con medicamento que desconoce el familiar. Se asocian náuseas por lo que recibe cotrimoxasol. Acude al hospital de Tumbes donde se hospitaliza con el diagnóstico de infección del tracto urinario y recibe tratamiento con amikacina, cursó con vómitos y deposiciones líquidas con sangre, solicitan alta voluntaria y acuden al ISN. Antecedentes Producto IG, control prenatal
(+), inmunizaciones completas. Examen Físico FC 98 x1 FR 28 x1 T37, 2 °C P9. 5Kg Despierta, relacionada, irritable, hipoactiva, adelgazada. Piel tibia, llenado capilar 2 seg., frialdad distal, mucosas ligeramente secas, TCSC disminuido, microadenopatías, no tirajes. MV pasa bien AHT, no estertores. RCR buena intensidad, no soplos. Abdomen RHA(+), blando, depresible, hígado 2cm. DRCD, colostomía a doble boca funcional en hemiabdomen izquierdo. Tono muscular disminuido, no signos meníngeos ni focales. Exámenes Auxiliares 23.7.99 Hma: leu 32500 A 9%, S 68%, L 22%, granulaciones tóxicas 1+, VSG 8, Hto 26%, plaq. 250,000. 24.7.99 Prot. Total 3,8, albúm. 1,6, glucosa 53, urea 12, creat. 1,45, Na 125, K3, 61, Cl 92, Ca 4,8 Ex. Orina pH7, leu 12-15, gluc.1+, Hb trazas Coprofuncional: trofozoitos de Balantidium Coli, thevenon 1+, sudán (-), sustancias reductoras (-) 27.7.99 Urocultivo (-), coprocultivo: negativo a gérmenes comunes, examen directo trofozoito deBalantidium Coli. 30.7.99 Tiempos parcial de tromboplastina y protrombina prolongados. 02.8.99 Hma: leu 3000 A 2%, S 33%, L 64%, Hto 27%, plaq. 30,000. 04.8.99 Gluc. 198, urea 38, creat. 1, Na 133, K2,4 , Cl 97. 06.8.99 AGA pH 7,421 pCO2 45,9 pO2 93,4 HCO3 29 02 97,4% BE 4,7.
Hallazgos Anatomopatológico Examen Macroscópico Segmento de intestino delgado de 12cm. de longitud por 2cm. de espesor. Serosa congestiva con áreas de exudado fibrinoso. Mucosa necrótica, ulcerada, hemorrágica. Pared intestinal edematosa. Examen Microscópico Los cortes muestran íleon con mucosa necrótica, ulcerada en forma de matraz, hemorrágica y supurada. En los bordes de las áreas necróticas y ulceradas de la mucosa, presencia de quistes y trofozoitos de Balantidium Coli. Los quistes de formas ovaladas, estructura compacta con uno o dos micronúcleos. Los trofozoitos con macronúcleos redondos, ovales o arriñonados. Membrana parasitaria gruesa y ciliada. Diagnóstico Balantidiasis Evolución
Cursó afebril, con pobre tolerancia oral, vómitos y diarreas, con deshidratación a pesar de fluidoterapia. Al 5to. día presentó fiebre, dolor y distensión abdominal, RHA disminuídos, se coloca SNG a gravedad (se descarta cuadro quirúrgico) y se maneja como íleo metabólico. Al 6to. día somnolienta, respiración acidótica, con movilización de secreciones y drenaje bilioso por SNG. Al 7mo. día pasa a sala de operaciones (SOP) por obstrucción intestinal, hallándose bridas y adherencias peritoneales con lesión isquémica ulcerativa a 30cm. de la válvula ileocecal, por lo que es sometida a ileostomía. Pasa a UCI en shock séptico, evolución desfavorable, presentó necrosis parcial de la ileostomía, quejumbrosa, distensión abdominal e ileostomía no funcionante, es intubada por distrés respiratorio y a los 15 días de hospitalización pasa nuevamente a SOP por obstrucción intestinal, hallándose perforación del cabo distal del íleo y peritonitis, presentó bradicardia severa en SOP, se realiza masaje cardiaco. Regresa a UCI y fallece a las 4h. del pos-operatorio. No se realizó necropsia. Al inicio recibió tratamiento parenteral con ampicilina y amikacina para la sepsis, y metronidazol vía oral para la balantidiasis, Al no haber mejoría, al 6to. día se amplía la cobertura antibiótica con ceftazidima, amikacina y tetraciclina, además transfusión de plasma, albúmina, infusión de dopamina y vitamina K. Discusión La balantidiasis es una zoonosis producida por el protozoario más grande del intestino del hombre el Balantidium Coli, cuyo habitat normal es el intestino grueso. Se desplaza rotando constantemente, moviendo sus cilios y secretando hialuronidasa mediante las cuales lesiona la mucosa intestinal (1, 2, 4). El reservorio principal es el cerdo, aunque se han encontrado infestados monos, ratas, gatos y cobayos, entre otros (1). La prevalencia de la infestación es baja en relación con otras protozoasis, pero en las regiones donde las condiciones de salubridad son deficientes o la crianza de cerdos es en forma libre, está incrementada (6). En 1978 hubo una gran epidemia en zonas fronterizas con el Ecuador (7). En el caso presentado no se halló el reservorio primario, y debido a la procedencia de Zarumilla (zona limítrofe con Ecuador), suponemos que el contagio fue por portador. El Balantidium presenta dos estadios evolutivos: el trofozoito o forma vegetativa y el quiste o forma de resistencia. El hombre se infesta por vía oral mediante quistes que eliminan los animales contaminados (8). Las lesiones ulcerativas son en forma de matraz y se localizan a predominio cecal y rectosigmoideo. En ocasiones pueden simular una apendicitis e incluso producir perforación intestinal (9,10,11). La balantidiasis puede asociarse a trichuriasis masiva y strongyloidiasis (12). El periodo de incubación es desconocido (2,7). Las manifestaciones clínicas dependen de la forma de presentación: la asintomática o portador (la más frecuente en 80%) que actúa como reservorio y diseminador; la crónica con episodios de diarrea y estreñimiento, dolor abdominal y lesión intestinal mínima; y la aguda o disentería balantidiana con deposiciones líquidas y frecuentes, pujo, tenesmo rectal y dolor abdominal difuso (6,13). Existe una variante sobreaguda fulminante, frecuentemente mortal semejante a la amebiasis cólica maligna que se presenta en malnutridos (6,7). La infestación severa con localización en el íleon y sepsis con punto de partida entérico, a partir de microperforaciones pueden ser explicados por el estado de inmunosupresión dependiente de un estado de malnutrición, además de la anomalía congénita del cual era portador la paciente. El diagnóstico se establece aislando el prototozoario en heces frescas. El cultivo del parásito puede ser un método auxiliar importante (1). En este caso el examen directo permitió hacer el diagnóstico rápido que fue confirmado por anatomía patológica. La terapia de primera línea es la tetraciclina a 40mg/Kg/d durante 10 días. Las drogas alternativas son el yodoquinol y el metronidazol a 50mg/Kg/d durante 10 días (2, 6, 7). En la literatura se reporta cuadros fatales de disentería balantidiásica en desnutridos y ancianos a pesar de tratamiento amebicida de primera elección (14,15). El manejo terapéutico al inicio no se hizo con el medicamento de primera línea a pesar de tener el diagnóstico, explicable por las restricciones de su uso en la población pediátrica o por desconocimiento, la evolución con resultado fatal nos advierte de la necesidad de tener en consideración a este agente en los diagnósticos diferenciales de niños con cuadros de diarreas que proceden de áreas fronterizas con el Ecuador, además del uso del fármaco de primera elección mientras no se tenga información de otros que puedan ser utilizados en pediatría.
Bibliografía 1. Náquira, C. Balantidiasis en Antonio Atías, editor Parasitología Clínica, 3a. Edición Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago-Chile 1992: 142 - 4. 2. Red Book. Report of the Committee on Infectious Diseases, 24 Edition 1997: 152-3. 3. Moraleda y col. Balantidiasis en niños, reporte de un caso clínico. Rev. Chilena de Pediatría 1980; 51 (1): 59-60. 4. López de Guimaraes y col. Balantidiasis Human en Huaraz: reporte de cinco casos. Revista de Gastroenterología del Perú 1997; 17 (19): 79-83. 5. Pamo y col. Balantidiasis. Reporte de cuatro casos y revisión de la casuística de los hospitales de Lima. Revista Médica Herediana 1991; 2: 195-7. 6. Praxis Médica Clínica y Terapéutica. Editor Praxis Médica S.A., Madrid . 1993; (6) 6:580. 7. Berenson, A. Manual para el control de las Enfermedades Transmisibles. OPS, publicación científica 1997; 564: 16-7. 8. Mandell, G. Principios de enfermedades infecciosas, 4a. Edición, Churchill Livingston, New York: 1995: 987-90. 9. Dodd, LG. Balantidium Coli infestation as a cause of acude appendicitis. Journal Infections Disease 1 june 1992; 163 (6): 1392. 10. Zárate y col. Perforación Intestinal por Balantidium Coli. Presentación de dos casos. Revista de Gastroenterología del Perú 1986; 6 (1): 52-5. 11. Dorfman y col. Balantidiasis: report of a fatal case with appendicular and pulmonary involvement. Trans R Soc Trop Med Hyg 1984; 78 (6): 833-4. 12. Moraleda y col. Trichuriasis masiva asociada a Balantidiasis y Strongyloidiasis. Revista Médica Chilena 1985; 113 (10): 1004-6. 13. Lara Aguilera, Bernal RM. Balantidium Coli Dysentery Syndrome in Children, Boletín Médico del Hospital Infantil de México 1974; 31 (4):779-84. 14. Pinheiro Mc, de Lima MA. Caso fatal de balantidiasis intestinal. Rev. Soc Bras Med Trop 1991; 24 (39): 173-6. 15. Alvarez, R; García, R. Study of a fatal case of human balantidiasis. Rev Invest Salud Pública 1967; 27 (3): 217-24.
(*) Residente
II Pediatría ISN. |
