Dr. Raúl Tello Casanova (*)

Introducción

FIGURA 1

Cryptosporidium con 4 esporozitos. tinción: Kinyoun.

Las coccidias intestinales son protozoos parásitos tisulares obligados, que habitan en la mucosa intestinal. Se clasifican corno miembros del philum Apicomplexa, por presentar el llamado Complejo Apical. Agrupa varios géneros, de los cuales son patógenos para el hombre: Isospora, Cryptosporidium, Cyelospora, Sarcocystis, Toxoplasma. Los cuatro primeros son considerados como coccidias intestinales (1,2).

La característica común es la presencia de ooquistes o formas infectantes en heces (base del diagnóstico), como consecuencia del ciclo biológico desarrollado en el epitelio del intestino delgado. Estos protozoos tienen, cada vez, mayor importancia, entre los inmunodeprimidos.

1. Isospora Belli

Descrito por Virchow en 1860 e identificado por primera vez, en las vellosidades intestinales del hombre. Weriyon (1923), le dio el nombre que hasta ahora conserva (3).

Este protozoo infecta sólo al hombre, quien se parasita por la ingestión de agua o alimentos contaminados con ooquistes maduros esporulados.

Ciclo biológico

Los ooquistes, al ser eliminados en las deposiciones, son ovalados, elipsoidales y en ocasiones ahusados con los extremos romos. Su tamaño promedio es de 30 x l2pt. El ooquiste, que se libera inmaduro, se hace infectivo en contacto con el medio ambiente, desarrollándose dos esporoquistes con cuatro esporozoítos en cada uno. Al ser ingeridos por el hombre, los esporozoítos realizan una multiplicación asexual esquizogónica, en los enterocitos del duodeno distal o yeyuno proximal, originando merozoítos que infectarán otras células, para formar el micro y macrogameto. La unión de éstos formará los ooquistes (4).

Patogenia

La intensidad del daño intestinal se relaciona con la cantidad, virulencia y capacidad de penetración en los tejidos, y con el estado inmunológico del paciente. Las lesiones epiteliales se caracterizan por aplanamiento de las vellosidades, hipertrofia de las criptas e infiltración de la lámina propia por eosinófilos, leucocitos polimorfonucleares y células plasmáticas(4).

Cuadro Clínico

El período de incubación es de una semana, produciéndose diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal, calambres, debilidad, malestar general, anorexia y fiebre moderada. En inmunocompetentes, aunque autolimitada a tres semanas, diarrea acuosa profusa y malabsorción, con presencia de heces de color amarillo pálido, maloliente y con aumento de grasa fecal. En los inmunocomprometidos (SIDA), los síntomas son severos y prolongados que pueden persistir por meses, años o indefinidamente, amenazando la vida (3,5).

Diagnóstico

Los quistes de I. belli se pueden observar concentrando heces en exámenes seriados, o empleando métodos de tinción basados en la ácido-resistencia (Kinyoun, Ziehl-Neelsen modificado, safranina). Se observan parásitos y cristales de Charcot-Leyden (2-4).

Tratamiento

En los pacientes inmunocompetentes, se debe tratar con medidas dietéticas para restituir agua y electrolitos o medidas profilácticas adecuadas. En los pacientes con SIDA, el tratamiento recomendado es trimetoprim (160mg) y sulfametoxazol (800mg) por vía oral, 4 x d x 1 Od; para disminuir a 2 x d x 3 semanas como mínimo (3,4).

2. Cryptospoidium parvum

FIGURA 2

Cryptosporidium. Tinción: Kinyoun.

En 1907, Tyzzer describió por primera vez este parásito en las criptas gástricas de ratones de laboratorio asintomáticos. En 1976, Meisel y Nime reportaron los primeros casos de Cryptosporidiosis humana. A partir de 1982 ha sido implicado como uno de los más importantes agentes oportunistas en pacientes con SIDA.

Se han descrito numerosas especies de Cryptosporidium; pero en 1985, Upton y Current concluyeron que sólo dos afectan a mamíferos: C. parvum, de ooquistes pequeños (seres humanos y terneros) y C muris, con ooquistes más grandes (ratones) (2,3).

Ciclo Biológico

La fase sexual de su cielo origina el ooquiste o elemento intectante (4-6pL) con cuatro esporozoítos en su interior, los cuales, al ingresar al tracto digestivo son liberados para colonizar las células epiteliales. Cada esporozoíto se divide asexualmente para formar merontes I (con ocho merozoítos), que pueden reciclarse, o merontes II (con cuatro merozoítos). Estos últimos forinarán los micro y macrogametos. Del huevo se desarrollarán ooquistes de pared delgada (formas autoinfectantes), y de pared gruesa ya infectivos, que se eliminan con las heces.

Patogenia

Al igual que otras coccidias, la infección por C. parvum es intracelular, pero además es extracitoplasmática, y se desarrolla debajo de la membrana celular o en el borde en cepillo de las células del epitelio intestinal. Este ciclo también se ha descrito en otros epitelios.

Cuadro Clínico

Las manifestaciones clínicas dependen de la capacidad de respuesta del sistema ininune del paciente. Los inmunocompetentes presentan una diarrea autolimitada de días o semanas; los ¡m-nunocomprometidos (con SIDA), sufren de diarrea grave y prolongada que puede llevar a la muerte (2,3,4,6).

Diagnóstico

FIGURA 3

Cyclospora cayetanensis. Tinción: Kinyoun.

Se efectúa con técnicas directas o métodos inmunológicos. Los más usados se basan en la recolección de las deposiciones con o sin fijadores; métodos de concentración (Sheather) y de tinción con fuesinabásica (Ziehl-Neelsen modificado) o safranina (4,7,8).

Tratamiento

En los pacientes imnunocompetentes, el tratamiento es sintomático. En los inmunosuprimidos sin SIDA, es suficiente tratar la causa de la inmunosupresión (corticoides, etc.). En pacientes con SIDA, se han empleado antirretrovirales, espiramicina, y macrólidos como roxitromicina, critromicina y azitromicina. Ultimamente se está prescribiendo un aminoglicósido oral (paromomicina), a razón de 500nig, 4 x d x 4 semanas, con una buena respuesta (4).

3. Cyclospora Cayetanensis

Eimer, en 1879, notó por primera vez la Cyelospora en el intestino de topos. Desde entonces ha sido encontrado en otros animales, como roedores y serpientes. En 1979, organismos parecidos a Cyc1ospora fueron observados por primera vez en 3 personas de Papúa Nueva Guinea. En 1985, se aislaron de humanos, organismos de 8 a 10u de diámetro, parecidos a cianobacterias o coccidias (por su semejanza con Cryptosporidium parvum), considerados responsables de enfermedad diarreica (3,4,7).

En 1993, Ortega y colaboradores (9) (John Hopkins University y Universidad Peruana Cayetano Heredia) reportaron un nuevo protozoario coccidio, patógeno en humanos, cuya forma infectante (ooquiste) contenía sólo dos esporoquistes con dos esporozoítos en cada uno. Se estableció que correspondía a una nueva especie: Cyclospora cayetanensis.

Ha sido reportado con creciente frecuencia en diversos paises americanos, europeos, aflicanos y asiáticos, tanto en inr,nunocompetentes viajeros como en inmunosuprimidos con SIDA.

Su ciclo biológico es desconocido y su transmisión parece ser por fecalismo (3,4).

Cuadro Clínico

Puede cursar asintomáticamente. En inmunocompetentes, la mayor prevalencia se presenta en niños, con cuadros de diarrea acuosa, pérdida de peso, dolor abdominal; pero en inmunosuprimidos adultos (SIDA), la sintomatología puede ser más intensa y grave (3,4,10).


Diagnóstico

En montajes húmedos, los ooquistes son vistos como esferas no refráctiles. Estos pueden ser teñidos por las técnicas de Kinyoun, Ziehl-Ncelsen modificado o safranina, o concentrados con las técnicas de flotación de Sheather y de sedimentación de etil-acetato formalina (7,8).

Tratamiento

Algunos pacientes han sido tratados sintomáticamente con preparaciones antidiarreicas y han obtenido algún alivio; sin embargo, la enfermedad se autolimitaría y resistiría a las terapias convencionales. Trimetoprim - sulfametoxazol parece ser la droga de elección (160ing TNIP / 800mg SMX), 4 x d x 10d (3,4).

Los inmunocompetentes responden a Metronidazol 500mg, 3 x d x 5d (Terashima, A.: observaciones no publicadas) ó 160mg TMI> / 800ing SMX, 2-3 x d x 5d.

4. Sarcocystis hominis

Lo que antes era conocido como Isospora hominis es ahora reconocido como parte del ciclo de vida de dos especies de Sarcocystis.- S. bovihominis (de bovinos) y S. suihominis (de suinos).

Ciclo biológico

Estos parásitos zoorióticos tienen un ciclo obligatorio de dos hospederos: en el definitivo (carnívoros, incluido el hombre) ocurre una reproducción sexual que deposita en las heces, ooquistes de 9 a l6bi con dos esporoquistes y cuatro esporozoítos maduros; en el intermediario (herbívoros), una multiplicación asexual da origen a sarcocistos en fibras musculares estriadas o cardíacas. Los humanos pueden servir también como huéspedes intennediarios incidentales si consumen esporoquistes fecales de especies propias de animales (en conjunto se les denomina 1 Sarcocystis lindemanni)(3,5).

El ganado bovino o porcino adquiere la infección al ingerir esporoquistes con los alimentos y aguas de bebida; el hombre, al consumir carne cruda de vacuno o cerdo con quistes tisulares (4).

Patogenia

La destrucción intestinal, producto de la reproducción sexual del parásito a nivel del subepitelio intestinal, sería el principal mecanismo del daño causado por Sarcocystis.

Cuadro Clínico

Se cree que la mayoría de casos humanos son asintomáticos. La infección por S. suihominis sería la principal causa de la mayoría de los sintomáticos, lo cual produciría un síndrome gastrointestinal agudo de corta duración, que ocasiona dolor abdominal, meteorismo, vómitos, diarrea, febrículas y sudoración (2,4). .

Diagnóstico

Se hace en forma directa para observar los esporoquistes y/o ooquistes en heces; además, exámenes coprológicos seriados, usando métodos de concentración como Teleman, Faust, etc., serían los apropiados (4).

Tratamiento

Es sintomático por tratarse generalmente de un cuadro breve y autolimitado. Consiste en dieta (fraccionada, liviana y blanda) y medidas para corregir la deshidratación (4).

Bibliografía

1. Bogitsh, B; Cheng, T. Human Parasitology; I st edition, Saunder College Publishing, New York, USA 1990.

2. Mandell, G; Bennett, J; Dolin, R. Mandell, Douglas and Bennett's. Principles and Practice of Infectious Diseases; 4th edition, Churchill Livingstone Inc, USA. 1995.

3. Garcia, L; Bruckner, D. Diagnostic Medical Parasitology; 3rd edition, American Society of Microbiology, Washington, USA 1993.

4. Atlas, A. Parasitología Médica; 1 a edición, Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, Chile. 1998.

5. Markeil, E; Vóge, M; David, J. Parasitología Médica; 6a edición, Me Graw-Hill Interamericana de España. 1990.

6. Merino, F; Pérez, M; Ladrón de Guevara; C. et al. Características clínicas y epidemiológicas de la diarrea por Cryptosporidium. Enf Infec y Microbiol Clin. 1989:7 (2); 28-32.

7. Marshall, M; Naumovitz, D; Ortega, Y;. et al. Waterborne Protozoan Pathogens. Clinical Microbiology Reviews 1997; 10 (1): 67-85.

8. Garcia, L; Bruckner, D; Brewer, T, et al. Techniques for the recovery and identification of Cryptosporidium oocysts from stool specimens. Journal ofClinical Microbiology 1983; 18 (1):185-190.

9. Ortega, Y; Sterling, C; Gilman, R; et al. Cyclospora species - A new protozoan pathogen of humans. N Engl J Med. 1993; 3328:1308-1312.

10.Carrillo, L; Sfinchez, L; Quispe, V; et al. Cyclospora cayetanensis: un patógeno gastrointestinal emergente en el Hospital Arzobispo Loayza. Boletín Sociedad Peruana de Enfermedades Infecciosas y Tropicales (SPEIT) 1997; 6 (1):30-32.

(*) Profesor Asociado de Medicina. Jefe Docente del Laboratorio de Parasitología del Instituto de Medicina Tropical "Alexander von Humboldt -, Universidad Peruana Cayetano Heredia. Miembro del IffT " Alexander von Humboldt ", U.PCIL