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Amebiasis
Dr. César Náquira
Velarde (*)
Definición
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FIGURA
1-A
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Entemoeba histolytica con erictrocitos fagositados.
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FIGURA
1-B
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Trofozito de Entemoeba histolytica en heces.
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Es la infección parasitaria
producida por Entamoeba histolytica (Eh). El hombre es el único
hospedero del parásito, la adquiere por ingerir las formas quísticas
que se encuentran en el agua de bebida o en los alimentos. La luz del
intestino grueso es el hábitat de la ameba y puede invadir la mucosa
y pared intestinal, y en ocasiones, a través de la vía hematógena
alcanzar otros órganos, siendo el hígado el más frecuentemente
afectado, produciendo el absceso amibiano.
El parásito: morfología y ciclo biológico
Pertenece a la Clase Rhizopodea, Ord.
Amoebida, Fam. Endamoebidae, Gén. Entamoeba.
Dos formas evolutivas, el trofozoíto
y el quiste, en ocasiones, el prequiste. El trofozoíto, célula
de forma irregular, mide 20-50 jim, presenta un núcleo redondo con
la eromatina dispuesta como gránulos pequeños y finos en la
membrana nuclear y un cariosoma central y puntiforme. En el citoplasma
y vacuolas, las que suelen contener restos alimenticios y en ocasiones
glóbulos rojos. Anaerobio facultativo. El trofozoíto se mueve
por emisión de pseudópodos. Produce enzimas proteolíticas
que explican la acción histolítica. Es poco resistente a las
condiciones ambientales, y muere rápidamente (Figs. IA y IB). El
quiste, de forma redondeada mide 10- 15 ptm. Es la forma de resistencia
del parásito a las condiciones ambientales, es la forma infectante
del parásito. Los trofozoítos se reproducen por división
en la luz del intestino grueso, en condiciones favorables, si ya no lo
son, se forman los prequistes y quistes tetranucleados, formas infectivas
que al ser ingeridas a través del agua, o alimento llegan al estómago,
losjugos digieren la membrana quística, continuando el ciclo habrán
8 nuevos trofozoítos en el intestino grueso, los cuales continúan
su reproducción si las condiciones les son favorables (Fig.2).
Epidemología
El hombre parasitado es el reservorio
y elimina en sus heces trofozoítos y quistes. Los quistes tetranucleados
constituyen la forma infectante. Mecanismo de transmisión: ingesta
de quistes de Eh vía oral de varias maneras:
a) ano-boca: contacto directo buco-anal de
homosexuales.
b) ano-mano-boca: contacto persona-persona
con malos hábitos higiénicos.
c) fecalismo: ingesta de agua de bebida
y alimentos contaminados con quistes.
Distribución mundial, países tropicales
y no tropicales; se considera que el 10% de la población mundial
está parasitada. Dos cepas, una patógena y otra no. Utilizando
métodos bioquímicos (isoenzimas o patrones de zimodemas) y de
biología molecular (caracterización genética) se determinó
que Eh no patógena es otra especie: Entamoeba dispar
(Diamond and Clark, 1993) (1). En Arequipa, la tasa de prevalencia
de personas portadoras de Eh sería superior al 20% de la población
general y estudios realizados parecen indicar que E. dispar es
la especie más frecuente (Nayhua, et al.,1997) (2).
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FIGURA
2
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Ciclo biológico de Entemoeba histolytica ()tomado
de Atías- Parasitología Médica
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Patogenia
Los trofozoítos que se encuentran
en el intestino grueso tienen varias alternativas:
a) Se quedan en la luz intestinal, reproduciéndose
sin ocasionar lesiones en la mucosa intestinal.
b) Por factores como flora bacteriana, enzimas
proteolíticas, realizan acción citolítica del epitelio
de la mucosa intestinal, determinando úlceras de diversos tamaños
y algunas tan profundas como para producir perforación de la pared
intestinal.
c) Los trofozoítos pueden alcanzar los
vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena
llegar a todos los órganos, pudiendo en ellos o ser destruidos por
la inmunidad local, celular o reproducirse y ocasionar el llamado absceso.
d) La respuesta inflamatoria que suele acompañar
la lesión intestinal, puede determinar, en raras ocasiones, la presencia
de tejido granulomatoso del tejido intersticial de la pared intestinal
dando lugar a una lesión con aspecto tumoral, el ameboma.
Clínica
Tres formas de presentación:
I. Amebiasis Intestinal:
Aguda y crónica.
La amebiasis aguda puede presentase como:
1. Rectocolitis aguda, 2. Colitis fulminante y 3. Apendicitis amebiana.
La amebiasis crónica puede presentase como I.Colitis crónica
y 2. Ameboma.
Amebiasis Intestinal aguda
A. Rectocolitis aguda o disentería:
síndrome diarreico o disentérico con 3 a 4 evacuaciones diarias,
precedidas de dolor abdominal moderado de tipo cólico, pujo y tenesmo
rectal. Heces contienen mucosidad y sangre. Fiebre moderada o ausente.
Palpación dolorosa en el marco colónico. Cuadro histopatológico:
úlceras pequeñas (0.5cm de diámetro) circulares, conteniendo
moco y sangre; y en casos más graves, úlceras mayores de 1 cm
de diámetro o más, irregular y bordes elevados. Localizadas
en el ciego, ángulos hepático y esplénico del colon y el
rectosigmoides.
B. Colitis fulminante o megacolon tóxico:
cuadro clínico grave e infrecuente, compromiso del estado general:
fiebre, deshidratación, hipotermia o shock, síntomas y signos
de abdomen agudo con distensión abdominal, dolor, diarrea sanguinolenta,
distensión abdominal. La tasa de mortalidad es alta, por las complicaciones
como la peritonitis, la perforación etc.
Cuadro histopatológico: lesiones
ulcerativas extensas que pueden afectar toda la extensión del intestino
y todas las capas del intestino, incluyendo el peritoneo.
C. Apendicitis amebiana:
cuadro clínico raro, con sintomatología indiferenciable de la
apendicitis bacteriana. La presencia de diarrea sanguinolenta, puede orientar
el diagnóstico.
El estudio histopatológico de
la pieza operatoria, establece la etiología.
Amebiasis Intestinal crónica
A. Colitis crónica:
cuadro clínico pluriforme de curso prolongado, episodios de diarrea
alternados con estreñimiento, molestias digestivas vagas como dolor
abdominal tipo pesadez, meteorismo postprandial. Al examen clínico
dolor en el marco colónico. En el examen rectosigmoidoscópico
mucosa inflamada o ausencia de la misma, muchos casos corresponden a portadores
crónicos.
B. Ameboma:
Es la forma más rara. Síntomas de cuadro obstructivo o semiobstructivo
del intestino grueso, y en ocasiones se palpa una masa tumoral, generalmente,
en el flanco o fosa ilíaca derecha.
En el examen histopatológico formación
seudotumoral de tejido granulomatoso e infiltrado inflamatorio, de 5 a
30 cm de diámetro.
II. Aniebiasis extraintestinal
Los trofozoítos de Eh pueden llegar por diseminación
hematógena a todos los órganos, con mayor frecuencia al hígado.
Absceso hepático amebiano
Es la forma clínica extraintestinal
de la Eh más frecuente.
Tres síndrornes se suelen observar:
Síndrome General: fiebre, compromiso
del estado general, ictericia, anorexia, pérdida de peso, cefalea,
deshidratación. 2. Síndrome Digestivo: diarrea, nausea, vómitos,
dolor abdominal, meteorismo, edema de la pared abdominal. 3. Síndrome
Hepático: hepatomegalia dolorosa, alteración de la función
hepática.
La localización más frecuente
en el lóbulo derecho, al inicio como múltiples y pequeños
focos, que al confluir pueden dar abscesos más grandes. El contenido
del absceso es producto de la destrucción tisular y al extraerse
tiene color achocolatado sin presencia de piocitos. Los parásitos
se les ubica en las paredes de la cavidad.
Otras localizaciones extraintestinales:
Amebiasis pleuropulmonar: extensión de la lesión hepática,
donde el parásito invade el diafragma y la base del pulmón derecho
causando derrame pleural y lesión parenquimal que se traduce en disnea,
tos irritativa y luego productiva, acentuación del cuadro tóxico
y signos clínicos de matidez en la base del hemitorax derecho.
Amebiasis cutánea: forma clínica
poco frecuente, se observa en las márgenes del ano y región
perineal como úlceras cutáneas, de bordes definidos, con poca
reacción inflamatoria.
En el estudio histológico: los
trofozoítos en los bordes de las úlceras.
Amebiasis cerebral: forma infrecuente
de amebiasis extraintestinal y debe ser diferenciada de las lesiones producidas
por amebas de vida libre. El tratamiento y pronóstico es muy diferente.
III. Amebiasis asintomática
o portador
No presentan sintomatología y se comportan como portadores y diseminadores
del parásito. En México se calcula que hay 5 portadores por
un caso de forma clínica invasiva.
Diagnóstico
Se realiza la búsqueda de trofozoítos y quistes en las deposiciones.
En heces con moco y sangre se pueden observar los trofozoílos en
muestras en fresco o fijadas con un fijador apropiado, y coloración
con Hematoxilina Férrica o GomorriTrichrome. La observación
de los quistes se hace utilizando métodos de concentración.
Técnica de ELISA para diferenciar antígenos propios de cada
especie en las heces (Comejo, W. et al. 1999) "). En la amebiasis
intestinal invasiva y extraintestinal, la Hemaglutinación indirecta,
ELISA ycontrainmunoelectroforesis, con buena sensibilidad y especificidad.
Tratamiento
Los derivados nitro-imidazólicos han superado, por la cortedad de
tratamiento y menos efectos adversos a la emetina utilizada muchos años
por ser buena droga antiamebiana.
En la arnebiasis intestinal aguda más
usados son el (4,5) metronidazol,
tinidazol, secnidazol y omadizol, a dosis (4,5).
Metronidazol: Adultos 2g. /día
o en niños de 30-50 mg./kg./día por 7-
10 días.
Tinidazol: Adultos 2g. /día o en niños de 50-75 mg./kg/día
por 2-3 días.
Secnidazol: Adultos 2g. /día o en niños de 30mg/kg./día
dosis única.
Ornidazol: Adultos Ig. Mía o en niños según edad de 250rng
a 1.5 g por 5-10 días.
En tratamiento acortado: Adultos 2g.
/día por 3 días. No debe consumir alcohol simultáneamente.
En la arnebiasis extraintestinal (absceso):
En ocasiones debe hacerse la punción del absceso, en especial si
el tamaño y el estado general del paciente así lo aconsejan.
Metronidazol: Adultos 2g. /día
por 5- 10 días
Tinidazol: Adultos 2g. /día por 3-5 días
Secnidazol: Adultos 2g. /día por 3-5 días
Ornidazol: Adultos 2g. Mía por 5 -10 días
En la amebiasis crónica y asintomáticos:
Metronidazol: Adultos 750 mg./día y
niños 30-50 mg./kg./día por 10 días.
Tinidazol, Secnidazol, Ornidazol: Adultos 2g. Mía y niños 50-75
mg./día por 2 días.
Alternativas o concomitantemente: Quinoleinas halogenadas
Diyodohidroxiquinoleína: Adultos 1.8 gJdía y niños 30-40
mg./kg./día por 20 días.
Dicloroacetamidas: Etofamida, clefamida:Adultos lg/día y niños
200 rng/día/3d.
Teclozán, diloxamida:Adultos 1. 5g/día y niños 200-3OOrng/día/5d.
Pronóstico
Ha mejorado desde la introducción de medicamentos eficaces.
Control
Tres medidas fundamentales:
1. Educación sanitaria para elevar
el nivel de la higiene individual y
colectiva.
2. Aprovisionamiento de agua segura
y eliminación de excretas a toda
la población.
3. Mejorar la higiene de los alimentos
en su preparación, expendio y
consumo.
Bibliografía
1. Diamond, L.S. and Clark C.G.
A redescripcion of Entamoeba histolytica. 1993. Schaudin, 1903
(Emended Walker, 1911) separating it from Entamoeba dispar. Brumpt,
1925, J. Eukaryot. Microbiol.1993;40(3):340-344.
2. Nauyhua, R., Ruelas, N. y Córdova
E. Aislamiento de cepas de Entamoeba histolytica y su caracterización
patogénica en la ciudad de Arequipa. Rev. Peruana de Parasitol. 1997;
119-1 S.
3.Cornejo, W; Espinoza, Y; Huiza, A; Alva,
P; Suárez,R; Sevilla, C. y Náquira, C. Prevalencia de E.
histolytica y E. dispar por
mieroscopía y ELISA en muestras fecales de una población urbano-marginal
de Lima. Anales de la Facultad de Medicina. 1999; 60:124-128.
4.Atías, Antonio. Tratamiento
de las Parasitosis y Tablas Terapeúticas. Parasitología Médica.
Ed. Mediterraneo. Santiago-Chile 1998.
5. Botero, D. y Restrepo, M. Amebiasis.
Parasitosis Humanas. Ed. Corporación para Investigaciones Biológicas.
Medellín. Colombia. 1998.
(*) Médico, Instituto Nacional de
Salud. Profesor de Parasitología, Facultad de Medicina, Universidad
Ricardo Palma.
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