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Reevaluación clínica, experimental y filosófica de la dispepsia Dres. Raúl León-Barúa
(*) Los médicos y profesores de medicina tendemos a centrar nuestra atención en enfermedades bien definidas, sobre todo en aquéllas con una lesión anatómica de base, v.g., úlcera péptica, cáncer gástrico, colitis ulcerativa, etc. Sin embargo, no debemos olvidar que en la mayoría de pacientes que solicitan nuestra atención no se llega a objetivar presencia de lesiones anatómicas, por lo menos macroscópicas, y que, por otro lado, los pacientes no vienen diciendo de inicio que tienen una enfermedad definida, salvo que hayan recibido previamente un diagnóstico preciso, sino quejándose de determinadas molestias, síntomas o síndromes. Es por esta razón que desde hace mucho tiempo nos hemos preocupado por enfocar preferencialmente síndromes. Durante un largo período estudiamos diarrea aguda y persistente, y, como lo hemos referido en un artículo anterior, en otro momento estudiamos e investigamos detenidamente los problemas relacionados con gases en el tracto digestivo (1). En forma similar, en la actualidad estamos reevaluando, con la participación de un grupo de estudiantes de medicina, la dispepsia, un tema por lo demás muy controvertido. En el presente artículo exponemos brevemente todo lo que pensamos sobre ese problema, y lo que ya hemos avanzado en su estudio. Definición de dispepsia Hasta el momento no hay una definición satisfactoria de dispepsia. Desde el punto de vista etimológico, la palabra dispepsia viene del griego dys, que significa alterado, difícil, doloroso, y peptein, que significa digerir (2). Según esto, dispepsia querría decir, entonces, digestión alterada, difícil y/o dolorosa. Una de las definiciones más recientes de dispepsia es: dolor abdominal persistente o recurrente, o incomodidad, malestar o molestia centrados en el abdomen superior (3). De acuerdo con esta definición, dolores de origen colónico o miocárdico centrados en el abdomen superior serían también dispepsia. Estudiando un sinnúmero de pacientes con problemas digestivos, y obteniendo de ellos historias clínicas detalladas y cuidadosas, hemos llegado a la conclusión de que una definición satisfactoria de dispepsia podría ser: Síntoma o conjunto de síntomas (síndrome) que se originan directamente en la parte alta del tracto digestivo y que se relacionan con la presencia o ausencia de alimentos en el estómago y/o duodeno. En esta forma, aun cuando la dispepsia tuviera un factor determinante alejado de la parte alta del tracto digestivo, v.g., diabetes con neuropatía, los síntomas dispépticos, no obstante ser inducidos por la enfermedad de fondo mencionada, se originarían en último término, directamente, en la zona del tracto digestivo mencionada.
Por el contrario, disfagia y odinofagia, aunque se originan directamente en el esófago, una parte del aparato digestivo superior, no serían dispepsia, porque aparecen durante el tránsito de alimento por ese órgano mas no por presencia o ausencia de alimento en el estómago y/o duodeno. Y el dolor precipitado por reflejo gastrocólico, al llegar alimento al estómago y/o duodeno, tampoco sería dispepsia, porque tendría un origen directo en el colon y no en la parte alta del tracto digestivo. Síntomas cardinales de la dispepsia Los principales son: sensación de llenura fácil con menor cantidad de alimento que la acostumbrada; sensación de llenura o distensión epigástrica postrandial; náusea; vómitos; eructación excesiva y distensión por gas de la parte alta del abdomen; dolor epigástrico postprandial; y "dolor de hambre". El "dolor de hambre" es constante o intermitente, se localiza en el epigastrio o la parte alta del abdomen, aparece durante el ayuno o una hora o más, después de los alimentos (especialmente a la mitad del tiempo entre las comidas principales), se alivia con la ingestión de alimentos o antiácidos, puede despertar al paciente durante la madrugada, y ocurre periódicamente a través del tiempo (4). El "dolor de hambre" es llamado corrientemente dolor de tipo ulceroso. Sin embargo, nosotros, al hacer fibropanendoscopía en pacientes que lo experimentaban, demostramos presencia de úlcera en sólo el 12% de los pacientes, mientras que el 88% restante no presentaba lesión macroscópica apreciable (4). Por este motivo, adoptamos el nombre de "dolor de hambre", creado por el genial pionero inglés Lord Moynihan (5,6). El dolor epigástrico postprandial se diferencia fácilmente del "dolor de hambre", porque aparece menos de una hora después de la ingestión de alimentos. La pirosis o vinagrera y las regurgitaciones han sido consideradas aparte del síndrome dispéptico y como componentes de la "enfermedad por reflujo gastroesofágico" (7), que nosotros preferimos denominar mas bien "síndrome de reflujo gastroesofágico", porque en realidad se trata de un síndrome y no de una enfermedad. La razón para considerar a la vinagrera y las regurgitaciones aparte de la dispepsia consiste en que se originan en el esófago y son debidas a reflujo de contenido gástrico hacia ese órgano (7). Sin embargo, aun aceptando considerarlas aparte de la dispepsia, hay que reconocer que ocurren más frecuentemente asociadas a otros síntomas de dispepsia que aisladas, y que muy probablemente son influenciadas también por la cantidad y calidad de los alimentos que se ingieren (7). Clasificación actual de la dispepsia La dispepsia es clasificada como "orgánica" o como "funcional". En general, un transtorno es catalogado como "orgánico" cuando se le encuentra un aparente factor determinante de tipo anatómico o por lo menos bioquímico; y como "funcional", cuando no se le encuentra un aparente factor determinante de esos tipos. La dispepsia "funcional" es a su vez subclasificada, desde el punto de vista de la sintomatología presente, en: "similar a la ulcerosa" ("ulcer-like"), "por dismotilidad", e "inespecífica" (3). En la dispepsia "similar a la ulcerosa" habría sintomatología sugestiva de la presencia de úlcera péptica duodenal o gástrica, pero sin hallarse estas lesiones al examen endoscópico (3). Por el contrario, en la dispepsia "por dismotilidad" habría mas bien hipotonía e hipoactividad del estómago y duodeno (3). Y en la dispepsia "inespecífica" la sintomatología referida por el paciente no permitiría clasificarla con certeza en ninguno de los otros dos subgrupos (3). Mecanismos patogénicos de la dispepsia actualmente propuestos En la actualidad se piensa que los mecanismos patogénicos más probables son (8):
a) Disturbios de la motilidad: hipomotilidad antral, vaciamiento gástrico retardado, disritmias gástricas, y acomodación gástrica perturbada.
b) Hipersensibilidad visceral debida a mecanismos periféricos o centrales, y c) Gastritis por Helicobacter pylori. En la acomodación gástrica perturbada, habría falta de relajación receptiva del fondo y cuerpo del estómago a la llegada de los alimentos, y el síntoma que se presentaría sería sensación de llenura epigástrica fácil o con menor cantidad de alimentos que la ingerida habitualmente (8). La hipomotilidad antral, el consecuente vaciamiento gástrico retardado, y las disritmias gástricas, por su parte, serían responsables de los síntomas que se presentan en la dispepsia "por dismotilidad" (8).
En revisiones recientes, no se toman mayormente en cuenta los probables mecanismos patogénicos de la dispepsia "similar a la ulcerosa". La hipersensibilidad visceral, ya sea debida a mecanismos periféricos o centrales, y teniendo como base un bajo umbral doloroso, permitiría la aparición de sintomatología inclusive con grados normales de tensión de la pared del estómago y/o duodeno o de otros estímulos (8). El papel real de la gastritis por Helicobacter pylori como factor determinante de dispepsia no ha sido aún determinado con exactitud (8). Objeciones a la clasificación actual de la dispepsia En primer lugar, ya en múltiples oportunidades hemos hecho críticas a la clasificación de los transtornos digestivos, y de los transtornos de salud en general, en "orgánicos" y "funcionales" (9). A continuación repetimos muy brevemente las críticas formuladas.
Desde el punto de vista etimológico, si "orgánico" se refiere a órgano y "funcional" a función, ¿en qué transtorno no hay alteración en la función de algún órgano? Pero, lo más importante es que la clasificación es arbitraria. Por ejemplo, el meteorismo o la diarrea debidos a malabsorción de lactosa son considerados transtornos "orgánicos" porque, aunque no hay aparente factor determinante de tipo lesión anatómica, hay un factor determinante de tipo bioquímico: la deficiente actividad de lactasa en la mucosa intestinal. En cambio, las molestias gastrointestinales asociadas a la depresión son consideradas como transtornos "funcionales", a pesar de que la depresión sólo puede dar lugar a disturbios en el tracto digestivo a través de la participación de neurotransmisores, que son substancias bioquímicas. Más aún, en la mayor parte de pacientes con transtornos digestivos, coexisten lo considerado como "orgánico" y como "funcional". Como consecuencia, la clasificación en cuestión conduce con frecuencia a un diagnóstico y tratamiento incompletos y erróneos. De otro lado, la dispepsia es catalogada como "orgánica" si se encuentra un aparente factor determinante de tipo anatómico. Sin embargo, nunca se puede tener seguridad de que el factor determinante hallado sea la causa real de los síntomas. Por ejemplo, el dolor de la úlcera péptica cede casi inmediatamente después de iniciada una terapia con medicamentos supresores de la secreción gástrica, y aunque la lesión persista durante tiempo mucho más prolongado (10). Y otro ejemplo es el de úlceras pépticas que se hacen presentes sin dar lugar a dolor (11). Como consecuencia, pensamos que es más prudente clasificar a los transtornos digestivos en: 1) Con aparente factor determinante; y 2) Sin aparente factor determinante, o idiopáticos. La subclasificación de la dispepsia "funcional" en dispepsia "similar a la ulcerosa", "por dismotilidad" e "inespecífica" ha sido hecha exclusivamente sobre una base clínica, porque, hasta el momento, no hay un fundamento fisiológico firme que la sustente. Proposición de una nueva clasificación de la dispepsia Revisando con cuidado estudios actuales sobre dispepsia hemos encontrado que no hay parámetros clínicos definidos para diferenciar la sintomatología de la dispepsia "similar a la ulcerosa" y la dispepsia "por dismotilidad". Tenemos la impresión de que cuando el paciente refiere dolor epigástrico o en la parte alta del abdomen se hace automáticamente diagnóstico de dispepsia "similar a la ulcerosa", no importando que el dolor aparezca con estómago vacío y ceda con la ingestión de alimento o antiácidos, o que aparezca inmediatamente o menos de una hora después de la ingestión de alimento. Además, para investigar las alteraciones fisiológicas implicadas, se han empleado sólo técnicas sofisticadas, p.ej., la determinación gammagráfica de la evacuación gástrica de alimentos sólidos digeribles marcados con indio o tecnecio radioactivos (3).
Nosotros, haciendo una historia clínica más cuidadosa para precisar las características de los síntomas, como la describimos anteriormente, y usando una técnica radiológica sencilla para estudiar la evacuación gástrica de marcadores sólidos indigeribles de plástico radioopaco (12), hemos encontrado que la velocidad de evacuación gástrica de pacientes dispépticos con "dolor de hambre" es significativamente más alta, y la de pacientes dispépticos sin "dolor de hambre" significativamente más baja, que en sujetos controles normales (13). Esto se cumple especialmente a las tres horas de haber ingerido 10 de los marcadores sólidos junto con un desayuno (Ver tabla 1 y figura 1 y figura 2).
Pensamos que los interesantes resultados obtenidos se deben a dos circunstancias favorables. La primera consiste en haber llevado a cabo historias clínicas con más cuidado y detenimiento. Y la segunda, en no haber tenido facilidades para realizar el estudio gammagráfico de la evacuación gástrica de alimentos marcados, viéndonos forzados a emplear marcadores de plástico radioopaco que nos obsequió amablemente el Dr. Christoph Beglinger de Basilea, Suiza. Efectivamente, mientras que los alimentos sólidos digeribles son evacuados del estómago por contracciones del antro (14), sólidos indigeribles, como los marcadores de plástico, son evacuados por acción del "complejo motor migratorio" (CMM) (14). Es muy probable que en la dispepsia con "dolor de hambre" el CMM esté muy activo, y en la dispepsia sin "dolor de hambre", por el contrario, disminuido. Esto, según hemos estado ya observando, podría tener gran importancia para el tratamiento (13). De acuerdo con los hallazgos que acabamos de describir, ¿sería el término de "dismotilidad" apropiado para calificar a sólo uno de los tipos de dispepsia, como se postula internacionalmente? Creemos que no, porque tanto en la dispepsia con, como en aquélla sin, "dolor de hambre" habría dismotilidad: en la primera, la dismotilidad consistiría en evacuación gástrica acelerada especialmente en el período interdigestivo, que es el momento en que el CMM es más activo; y en la segunda, en evacuación gástrica retardada. Siempre hemos estado muy tentados de separar el síntoma "dolor de hambre" del síndrome dispéptico. En efecto, el "dolor de hambre" aparece con estómago vacío y es aliviado en vez de precipitado por la ingestión de alimento. Sin embargo, el dolor reaparece más de una hora después de la ingestión de alimento. Habría, pues, una evacuación gástrica rápida, y, por lo tanto, una digestión alterada. Los tipos de dispepsia idiopática que denominamos con y sin "dolor de hambre" hacen recordar, respectivamente, a las constituciones gástricas "hiperesténica" e "hiposténica" descritas clásicamente por Hurst (6). Nos llena de asombro que dos grandes pioneros, Moynihan y Hurst (5,6), colaborando tan tempranamente, ya en 1901, mucho antes de la invención de la endoscopía y otras técnicas refinadas, no solamente escogieron los nombres apropiados de "dolor de hambre" (5) y constituciones gástricas "hiperesténica" e "hiposténica" (6), sino que, además, demostraron, al operar a sus pacientes, que un ataque de "dolor de hambre" no necesariamente significa la presencia de úlcera (6). En vista de todo lo expuesto, proponemos la siguiente clasificación de dispepsia: A) Dispepsia con un aparente factor determinante; y B) Dispepsia idiopática (o sin un aparente factor determinante), que podría ser subclasificada en: a) Con "dolor de hambre" (o dispepsia hiperesténica); b) Sin "dolor de hambre" (o dispepsia hiposténica); y c) Indefinida, es decir, dispepsia en la que, por historia clínica, el dolor presente no puede ser catalogado con facilidad. Avances logrados hasta el momento Con los alumnos de medicina, ahora ya médicos, Yomona-Hernández J.L. y Vicente-Ríos P., hemos precisado, como lo hemos expuesto anteriormente, la velocidad de evacuación gástrica en pacientes dispépticos con y sin "dolor de hambre" (13). Con Bisbal O, creamos y validamos un nuevo instrumento para hacer diagnóstico de dispepsia. Con Goldenberg A, Uehara M, y Curioso W, hemos encontrado correlación entre depresión y dispepsia, respectivamente, en pacientes dispépticos a nivel del mar, en la altura y en la Selva. Con Vidurrizaga C, hemos investigado la relación entre estrés emocional, depresión y tipos de dispepsia. Finalmente, con Segovia-Castro M C, estudiamos la relación entre estrés emocional y depresión, dos factores determinantes psicológicos de la dispepsia. Creemos que la depresión puede ser un factor determinante de dispepsia ya sea originando alteraciones motoras del estómago y/o duodeno, ya sea incrementando la sensibilidad dolorosa a nivel de esos órganos del aparato digestivo. Tenemos el firme propósito de continuar nuestras investigaciones, para aclarar cada vez mejor la patogenia de la dispepsia y lograr esquemas más finos y eficientes de diagnóstico y tratamiento.
Bibliografía 1. León-Barúa, R. Del diagnóstico a la investigación en medicina. Con mención especial de estudios llevados a cabo para dilucidar la patogenia del meteorismo. Diagnóstico, 1999: 38 (6): 293-296. 2. Taber, CW. Taber’s Cyclopedic Medical Dictionary. Fifth edition. Philadelphia: F.A. Davis Company, Publishers, 1949: D60-61. 3. Talley, NJ. and the Working Team for Functional Gastroduodenal Disorders. Functional gastroduodenal disorders. In: Drossman DA (Ed): The functional gastrointestinal disorders. Diagnosis, pathophysiology, and treatment. Boston: Little, Brown and Company, 1994: 71-113. 4. León-Barúa, R; Bonilla, JJ; Rodríguez, C; Gilman, RH; Biber, M; and Watanabe, J. Hunger pain: a poor indicator of peptic ulcer in a developing country. J Clin Gastroenterol 1989; 11 (6): 621- 624. 5. Moyniham, Lord. Cited by Hurst (6). 6. Hurst, A. Gastric diathesis. In: Hunt T (Ed): Selected writings of Sir Arthur Hurst (1879-1944). London: The British Society of Gastroenterology, 1970: 60 - 64. 7. Janssens, J. and Galmiche, J-P. Pathophysiology of gastro-oesophageal reflux. In: Vantrappen G and Mainguet P (Ed): Peptic oesophagitis, diagnosis and treatment. Amsterdam: Excerpta Medica, 1990: 9-18. 8. Koch, KL. Pathophysiology of dyspepsia -Part II. Motility. Clin Perspect Gastroenterol, 1997; 37: 4-6. 9. León-Barúa, R. Editorial: The classification of digestive problems into "organic" and "functional" should be abandoned. J Clin Gastroenterol 1991; 13 (1): 8-10. 10. Rubin, W. Medical treatment of peptic ulcer disease. Med Clin N Amer 1991; 75 (4): 981-998. 11. Spiro ,H. Some perspectives on peptic ulcer. Med Clin N Amer 1991; 75 (4): 941-946. 12. Beglinger, C. Measurement of gastric emptying using radio-opaque markers. Motility. Clin Perspect Gastroenterol 1997; 37: 12-13. 13. Yomona-Hernández, JL; Vicente-Ríos, P; León-Barúa, R; Berendson-Seminario, R; Rodríguez-Ulloa, C; Bussalleu, A; Biber-Poillevard, M; and Gilman, RH. Gastric emptying rates in idiopathic dyspepsia with and without "hunger pain". Sometido para publicación en Motility. Clin Perspect Gastroenterol. 14. Smout, AJPM. and Akkermas, LMA. Fisiología y patología de la motilidad gastrointestinal. Petersfield, Hampshire, U.K.: Wrighton Biomedical Publishing LTD, 1992: 87-114.
(*) Grupo de Fisiología Gastrointestinal de las Universidades Peruana Cayetano Heredia y Johns Hopkins, Instituto de Medicina Tropical "Alexander von Humboldt", Universidad Cayetano Heredia, Lima - Perú |
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