Ejercicio y corazón: del beneficio al exceso

Dres. Raúl Gamboa Aboado (*) y
Pablo Vivas Abril (**)

En los albores de la vida humana, el hombre fue un gran caminante, las inclemencias del tiempo y la búsqueda de alimentos lo obligaron a ser un gran nómada. Posiblemente su capacidad de correr la utilizaba sólo para cazar y para huir de los peligros, y evidentemente su condición física y la alimentación fueron sus únicas armas para subsistir. En realidad el culto por la actividad física empieza probablemente millones de años después con los juegos cretenses, píticos, olímpicos y otros más, como parte de las festividades que se celebraban en honor a los dioses y en un intento de emular su perfección corporal.

Desafortunadamente en la actualidad, la modernidad, con su enorme aporte científico y tecnológico nos ha traído otro cambio, ha tornado al hombre caminante en un hombre sedentario, (definido en el diccionario como: no migratorio o requiriendo estar sentado). En los últimos treinta años, diversos estudios epidemiológicos han demostrado que la enfermedad coronaria y sus complicaciones se asocia con una variedad de marcadores de riesgo. El Estudio de Framingham (1) fue uno de los primeros en describir los factores de riesgo primarios y secundarios para la enfermedad coronaria. Dentro de ellos, hoy se reconocen:

a) factores genéticos, no modificables, tales como, herencia, edad, sexo, homocisteinemia;
b) factores del comportamiento modificables, tales como, alimentación, tabaquismo y vida sedentaria; y
c) los factores aterogénicos, las dislipidemias, hipertensión arterial, diabetes y obesidad. Es evidente que muchos de estos factores son interactuantes.

En reciente análisis de múltiples variables, Assman G, en el Estudio PROCAM (2) ha demostrado que las variables con acción independiente son: Edad, LDL colesterol, Tabaquismo, HDL colesterol, Presión arterial sistólica, Diabetes, Triglicéridos, Gamma Globulina T, e Historia familiar de Infarto Miocárdico, (tabla 1). A la luz de las actuales evidencias, es claro que ha existido un error dimensional en relación con la vida sedentaria, en realidad un aceptado factor de riesgo secundario, cuyo antídoto es por consecuencia, tener una vida activa, lo que no necesariamente significa deportes y/o ejercicios extenuantes. En los años recientes los ejercicios físicos y el deporte se han comercializado y se han expandido ampliamente, argumentando beneficios en el aspecto físico y en la salud. En realidad, existen evidencias (3-6) que sugieren que el ejercicio regular puede ayudar a prevenir la cardiopatía coronaria y sus complicaciones. Sin embargo, el valor del ejercicio en pacientes con enfermedad coronaria es controversial (7,8).

TABLA 1
FACTORES de RIESGO
R
1. Edad
0.2395
2. Colesterol LDL
0.2096
3. Cigarrillo
0.1309
4. Colesterol HDL
-0.1018
5. PA Sistólica
0.0955
6. Diabetes
0.0635
7. Triglicéridos
0.0625
8. Gamma-GT
0.0596
9. Historia Familiar de IM
0.0523

Assman G. PROCAM 2000

Los beneficios del ejercicio en el individuo sano

La evolución del ser humano nos ha legado información que con frecuencia olvidamos; así como los cavernícolas pudieron subsistir por su capacidad física y condición nómada (caminantes), los niños se divierten con su actividad física, ambos, cavernícolas y niños, nos enseñaron la primera lección sobre la actividad física: debemos caminar y practicar actividades recreativas. Desafortunadamente las exigencias de la vida moderna nos limitan las posibilidades de cumplir con esa primera lección y mas bien nos llevan al sedentarismo. Como consecuencia de ello, terminamos solicitando recetas para programas de entrenamiento que pretendan sacarnos de la vida activa.

El notable efecto protector de la actividad física permanente puede ser atribuible a una serie de adaptaciones fisiológicas que surgen en respuesta al ejercicio regular. Estas adaptaciones producen: incremento en la capacidad de transporte del oxígeno hacia los tejidos, en general y en particular hacia los músculos activos y el corazón, el incremento del diámetro ventricular izquierdo permite aumentar el volumen de expulsión paralelamente a la reducción en las resistencias periféricas; finalmente el flujo sanguíneo incrementado estimula la actividad de las enzimas oxidativas musculares (9,10).

Las notables diferencias hemodinámicas entre el individuo entrenado y el sedentario son apreciadas en la tabla 2, donde es manifiesta la mayor eficiencia del corazón entrenado. Como resultado de la mayor eficiencia en la entrega y en la extracción de oxígeno, la respuesta cardiovascular normal al ejercicio submáximo es menor en el individuo físicamente apto. A cualquier nivel de ejercicio submáximo, la frecuencia cardiaca, la presión arterial, y la actividad del sistema nervioso simpático se incrementan en menor grado en el individuo entrenado que en el desentrenado (10). Mas aún, recientes observaciones indican que el ejercicio en individuos desentrenados induce activación plaquetaria, no así en los individuos físicamente activos, demostrando así otro mecanismo protector de la actividad física (11).

TABLA 2
COMPARACIÓN de los VALORES en REPOSO y durante
EJERCICIO entre INDIVIDUOS ENTRENANDO
e INDIVIDUOS SEDENTARIOS
(litros/min)
(latidos/min)
(ml/latido)
Q
FC
V. Exp.
Adultos Reposo
5.0
72
72
normales Ejercicio máximo
20.0
200
100
Atletas Reposo
5.0
42
120
Ejercicio máximo
38.0
190
200
Volumen
minuto
Frecuencia
cardiaca
Volumen de
expulsión

Clausen JP. Physiol Rev 1977;57:779-815

 

La salud del corazón es requisito esencial para la actividad física. La función cardiaca depende fundamentalmente del flujo coronario, el cual es autorregulado de acuerdo a las necesidades del consumo de oxígeno miocárdico. En el individuo sano las arterias coronarias se dilatan, de acuerdo a la intensidad del ejercicio, gracias a diversas sustancias que actúan a nivel endotelial. Así, la adrenalina, la adenosina, el óxido nítrico, las prostaciclinas, y el factor hiperpolarizante, son sustancias marcadoras de salud endotelial y responsables de la dilatación ejercicio-dependiente. Gordon en 1989 (12) demostró que las arterias angiográficamente normales se dilatan con el ejercicio, permitiendo el incremento del flujo coronario mediado por la actividad simpática y endotelial (figura 1).

FIGURA 1
Figura 1. La arteroesclerosis influencia la respuesta de las arterias
coronarias al ejercicio

El hombre puede escoger diferentes intensidades de actividad física y, con frecuencia por razones competitivas, sean personales o grupales, se siente atraído por el gran esfuerzo. Sin embargo, recientes observaciones de Cooper (13), parecen confirmar que no es correcto pensar que "si el individuo es sano y cuenta con la debida aprobación médica, puede hacer todo el ejercicio que desee... y no le hará daño". En realidad, a menos que se trate de atletas de competencia, debemos concentrar nuestra actividad en programas de baja intensidad; tales como actividades recreativas y sobre todo caminar, con el objeto de evitar al organismo el daño provocado por la excesiva producción de radicales libres, causa del desgaste articular y del envejecimiento físico, ambos producidos por ejercicios intensos y prolongados (13). Manson y col. (14) demostraron en un reciente estudio prospectivo que incluyó 72,488 mujeres sanas entre 40 y 65 años de edad, la existencia de una significativa relación inversa entre el grado de actividad física y el riesgo de eventos coronarios. Sin embargo, lo notable de esta observación fue que la misma reducción del riesgo relativo (30 a 40%), se obtuvo sea caminando activamente o con ejercicios vigorosos. Se entiende por caminata activa aquella que recorre 5 a 6 kms/hora y se realiza no menos de 3 horas semanales, y entendiéndose como ejercicio vigoroso aquel igual o mayor a 6 METS/hora, efectuado durante no menos de 7 horas semanales. Aunque el ejercicio vigoroso no debe ser desalentado en aquellas personas sanas que lo escogen, los resultados anteriormente expuestos indican que se puede obtener un enorme beneficio en salud pública si la población sedentaria adopta actividades regulares de moderada intensidad tales como caminar a ritmo rápido (14).

El ejercicio en el individuo coronario

Tal vez el legendario Filípides, el soldado griego que colapsó después de correr desde Maratón a Atenas para anunciar la victoria sobre los persas, fue la primera víctima famosa de una cardiopatía coronaria o miocárdica. En épocas recientes múltiples son las publicaciones sobre eventos coronarios en deportistas aparentemente sanos. Notables ejemplos son la muerte del célebre Reggie Lewis, estrella del Celtics de Boston; el colapso del astronauta Edwin Aldrin mientras trotaba; el fallecimiento de Jim Fixx, gran maratonista y autor de un "best seller" titulado "Como mantener su corazón fuerte"; el infarto miocárdico sufrido por Sergei Grinkov, campeón olímpico de patinaje y fallecido a los 28 años de edad; el fallecimiento de Jack Kelly, ex campeón olímpico de remo y presidente del Comité Olímpico de los Estados Unidos, por masivo infarto miocárdico. A lo expuesto, se añade una serie de publicaciones reportando casos de maratonistas con severa enfermedad coronaria e infarto miocárdico (15-18). Las víctimas de muerte súbita durante el ejercicio tienen por lo general una cardiopatía subyacente, aunque en muchos casos sin haber sido previamente reconocida; la cardiomiopatía hipertrófica, la estenosis valvular aórtica, y las arritmias primarias como en el síndrome de Wolff-Parkinson-White son causas importantes de muerte inesperada. Pero hay que tener presente que la enfermedad coronaria, frecuentemente asintomática, se encuentra presente en el 80% de las víctimas de muerte súbita (19), pudiendo ser esta la característica debutante en 35 a 50% de los pacientes coronarios (20-22).

La relación entre el Ejercicio y los Síndromes Coronarios

Debemos tener en cuenta que el proceso aterogenético no es ni lineal ni predecible, frecuentemente nuevas lesiones con alto grado de obstrucción aparecen en segmentos arteriales que sólo meses atrás fueron considerados normales en las coronarioarteriografías (23,24). La progresión no predecible y episódica de las lesiones coronarias se debe al accidente de la placa ateroesclerótica (erosión endotelial, fisura, ulceración, o hemorragia intraplaca), con la subsequente trombosis. La ruptura de la placa se puede deber a diversos factores: la inflamación y/o la infección pueden debilitar la capa fibrosa y facilitar su ruptura. En el caso del ejercicio, el accidente de placa ocurre en relación a fuerzas físicas tales como el incremento en la presión arterial, la vasoconstricción, y particularmente el impacto del flujo sanguíneo en una capa fibrosa delgada e infiltrada de macrófagos, y por consiguiente debilitada (24). Es muy importante tener presente que el síndrome de muerte súbita durante ejercicio en el paciente coronario, no necesariamente está relacionado con el infarto miocárdico, posiblemente es la isquemia miocárdica, con sus graves consecuencias, la fibrilación ventricular y/o la asistolia, los episodios finales más frecuentes (20,21), siendo evidente la asociación entre el ejercicio severo (mayor de 6 METS) y la muerte súbita por arritmias (16,17). La figura 2 ilustra la secuencia de las alteraciones fisiopatológicas que conducen a la isquemia en el paciente coronario.

En relación con el síndrome isquémico, es desafortunado apreciar como con frecuencia, erróneamente, se aplican conceptos fisiológicos a condiciones fisiopatológicas, así, los efectos beneficiosos del ejercicio en las personas sanas, son aplicados literalmente a los pacientes coronarios. Uno de los grandes errores en los programas de rehabilitación coronaria se expresa en el concepto de que el ejercicio dilata las arterias coronarias; esto es cierto en relación a las arterias sanas, mas no en las ateroescleróticas. La tabla 3 muestra que mientras que en los vasos normales, la acetilcolina, el incremento del flujo y, la estimulación simpática producen vasodilatación, en los vasos ateroescleróticos se observa vasoconstricción (25). El mismo resultado muestra la figura 1, donde se observa que el ejercicio produce reducción del diámetro coronario tanto en los segmentos irregulares como en los estenóticos (12), induciendo consecuentemente síndromes de robo al vasodilatar segmentos normales.

FIGURA 2
Figura 2. Alteraciones fisiopatológicas durante el ejercicio en el
paciente coronario

TABLA 3
MODULACIÓN del TONO CORONARIO EPICÁRDICO
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL y ESTADÍOS
de ATEROESCLEROSIS
Vasos normales
Vasos normales
Hipercolesterol.
Vasos normales
Otros anormales
Vasos
ateroescleróticos
Acetilcolina
Vasodilatación
Vasocontricción
Vasocontricción
Vasocontricción
-12.7%
-8.7%
-10.7%
Vasodilatación
F.D.
Vasodilatación
Vasodilatación
Vasodilatación
----------
+4.4%
+8.7%
0%
Est. simpática
Vasodilatación
Vasodilatación
Vasocontricción
Vasocontricción
+4.6%
-7.9%
-6.3%
Nitroglicerina
Vasodilatación
Vasodilatación
Vasodilatación
Vasodilatación

Zeiher A.M. et. al.:Circulation. 1991;83:391

De otro lado, Hambrecht en reciente publicación (26), concluye que el entrenamiento físico mejora la vasodilatación de los vasos coronarios epicárdicos y de los vasos de resistencia en pacientes con enfermedad coronaria. Sin embargo, de la observación de sus propios resultados (fig.3), de los 10 pacientes sometidos a entrenamiento, sólo en uno se observó vasodilatación, en cuatro se observó menor vasoconstricción, y en los cinco restantes persistió el mismo grado de vasoconstricción pre y post ejercicio.

Por razones exclusivamente de conveniencia personal (falta de tiempo, estudios, trabajo u otros), la mayoría de los ejercicios y/o prácticas deportivas se efectúan como primeras actividades del día. Coincidentemente, se ha observado que en las primeras horas después del despertar, es mayor la incidencia del infarto miocárdico (27,28), y de la muerte súbita (29). Se considera que uno de los principales factores detonantes de la isquemia miocárdica es el aumento de catecolaminas que acompaña al despertar (30,31). El ejercicio sobre todo en el paciente desentrenado, además de causar incremento en las catecolaminas plasmáticas, se asocia con activación plaquetaria y reducción en la actividad fibrinolítica (32). Además, hoy existen evidencias que en individuos con ateroesclerosis periférica, el ejercicio submáximo conduce a formación de trombina, y que la súbita elevación de las catecolaminas y la isquemia local, pueden acelerar el preexistente potencial protrombótico de la pared vascular ateroesclerótica (33). Es aparente que los efectos de las variaciones circadianas en la actividad adrenérgica y el ejercicio pueden ser sinérgicos, y son detonantes potenciales de isquemia miocárdica, haciéndose más peligroso el esfuerzo físico entre las 6 a.m. y 12 m.

FIGURA 3
Figura 3. Cambios individuales en el diámetro luminal de los vasos
coronarios en respuesta a acetilcolina


FIGURA 4
Figura 4. Incremento del riesgo absoluto en diferentes condiciones

¿Es el ejercicio, beneficioso o peligroso para el corazón?

Las observaciones de Mittleman y col. (34) en Estados Unidos, y Willich y col. (35) en Alemania dan luces a este problema. Los autores concluyen que el riesgo de un ataque cardiaco fue dos veces mayor durante ejercicios severos que durante actividades ligeras o durante reposo. Ambos estudios ratifican el concepto de que los individuos activos, regularmente ejercitados, tuvieron menor incidencia de accidentes coronarios (34,35). Las observaciones de Myerburg y col. (36) ilustradas en la figura 4, muestran los incrementos del riesgo absoluto bajo diferentes circunstancias, pudiendo apreciarse el impresionante incremento del riesgo de los pacientes sedentarios post infartados cuando son sometidos a un ejercicio severo. Los mensajes son claros, aunque el ejercicio regular trae beneficios para la salud, el ejercicio vigoroso, y/o repentino en pacientes coronarios, puede terminar en tragedia, ya que el riesgo asociado con lograr protección parece ser mayor que la protección alcanzada (37).
Es conveniente pensar que estamos a principios del siglo XXI y que tal vez el momento del entrenamiento físico, sobre todo en el paciente coronario, ya pasó. Al respecto Robert DeBusk (38) durante el VI Congreso Mundial de Rehabilitación Cardiaca presentó un controversial tema: "Formal Exercise Training is passed: Smoking and Hyperlipidemia are the mayor Objetives of Rehabilitation in the 21 st.Century"!!. Es evidente que los actuales conocimientos en biología molecular y en genética van más allá de buscar entrenamiento muscular. La enfermedad ateroesclerótica no es muscular si no vascular, y la reducción de la morbimortalidad coronaria a través del control de los factores de riesgo (39), largamente supera a la reducción lograda a través de la actividad física. Las tablas 4 y 5 muestran que hoy disponemos de múltiples medios de mejorar la disfunción endotelial y de reducir la morbimortalidad por enfermedad coronaria con porcentajes de reducción superiores a los obtenidos a través del ejercicio y, sin sus potenciales riesgos.

Los mayores objetivos de la prevención y rehabilitación coronaria en el siglo XXI irán más allá que pedir actividad física (léase correr); estarán dirigidos al control y erradicación de los grandes factores de riesgo, y mientras tanto, de manera agradable y sin peligros, recomendemos al paciente regresar al placer de caminar!

TABLA 4
RESULTADO de ESTRATEGIAS de REDUCCIÓN
dE RIESGO en ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Eventos Cardiovasculares
Mortalidad Total
Reducción %
Reducción %
Suspender tabaco
--
43
Hipolipemiantes
42
30
Betabloqueadores
26
27
Anticoagulantes
53
10
Inhibidores ECA
25
20
Aspirina
30
15
Ejercicio
25
20
Hipotensores
21
12
Smith SC Am Fa Phys. 1997;55:491-500

TABLA 5
TRATAMIENTO de la DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
Suplemento de L-Argihina
Suplemento de Ácidos Grasos Omega III
Terapia de reemplazo hormonal
Bloqueo de receptores de A-II
Terapia hipocolesterolémica
Terapia antioxidante
Inhibición ECA
 
Smith SC. Am Fa Phys. 1997;55:491-500

Bibliografía

1. Kannel, W. B; Gordon, T. The Framingham Study: Dept. Of Health, Education, and Welfare, Pubication No.(NIH) 1974; 74-599.
2. Assman, G. Results from PROCAM Study in healthy men. Congreso Colombiano de Medicina Interna. Bogotá, Colombia. Octubre 2000.
3. Paffenbarger, RS. Physical activity as an index of heart attack risk in college alumni. Am J Epidemiol 1978; 108:161-75.
4. Morris, JN. Vigorous exercise in leisure time: protection against coronary heart disease. Lancet 1980; 11:1207-1210.
5. Froelicher, VF. Exercise and prevention of coronary atherosclerotic didease. Cardiovasc. Clin 1978; 9:13-23.
6. Leon, AS. et al. Effects of a vigorous walking program on body composition, and carbohydrate and lipid metabolism of obese young men. An J Clin Nutr 1979; 32: 1776-87.
7. Burchell, HB. Patients with coronary artery disease should avoid strenuos physical exertion. In: Rapaport E. ed. Current Controversies in Cardiovascular Disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980;1: 9-38.
8. Wenger, NK. Patients with coronary heart disease should avoid strenuos physical Exertion. In: Rapaport E. ed. Current Controversies in Cardiovascular Disease. Philadelphia: WB Saunders, 1980;1:39-43.
9. Blomqvist, CG; Saltin, B. Cardiovascular adaptations to physical training. Annu Rev Physiol 1983; 45:169-89.
10. Clausen, JP. Effect of physical training on cardiovascular adjustments to exercise in man. Physiol Rev.1977; 57: 779-815.
11. Kestin, AS; Ellis, PA. et al. Effect of strenuos exercise on platelet activation state and reactivity. Circulation 1993; 88:1502-11.
12. Gordon, JB. Atherosclerosis influences the response of coronary arteries to exercise. J. Clin Ivest 1989; 83:1946-52.
13. Cooper, KH. La revolución de los antioxidantes. Ed. Atlantida. Buenos Aires 1995.
14. Manson, JE; Hu, FB; Rich, JW. et al. A prospective study of walking as compared with vigorous exercise in the prevention of coronary heart disease in women. N Engl J Med 1999; 341: 650-8.
15. Waller, BF; Roberts, WC. Sudden death while running in conditioned runners age 40 years or over. Am J Cardiol 1980; 45:1292-1300.
16. Thompson, PD. Deaths during jogging or running. A study of 18 cases. JAMA 1979; 242:1265-67.
17. Noakes, TD; Opie, LH; Rose, AG. Autopsy-proved coronary atherosclerosis in marathon runners. N Engl J Med 1979; 301: 86-89.
18. Noakes, TD; Gillmer, D; Pittaway, D. Severe incapacitating coronary artery disease in two veteran ultramarathon runners. J Cardiac Rehabil 1984;3:270-74.
19. Friedman, M. Instantaneous and sudden deaths: clinical and pathological differentiation in coronary artery disease JAMA 1973; 225:1319-28.
20. Northcote, RJ; Evans, A; Ballantine, D. Sudden death in squash players. Lancet 1984;1:148-51.
21. Weaver, WD; Cobb, LA; Hallstrom, AP. Characteristics of exertion and nonexertion related cardiac arrest: value of subsequent exercise testing. Am J Cardiol 1982; 50: 671-76.
22. The National Exercise and Heart Disease Project. Effects of a prescribed supervised exercise program on mortality and cardiovascular morbidity in patients after a myocardial infarction. Am J Cardiol.1981; 48: 39-46.
23. Little, WC. Can coronary angiography predict the site of subsequent myocardial infarction in patients with mild-to-moderate coronary artery disease?. Circulation 1988; 78:1157-66.
24. Theroux, P; Fuster, V. Acute coronary syndromes. Circulation 1988; 97:1195-1206.
25. Zeiher, AM. Coronary atherosclerotic wall thickening and vascular reactivity in humans. Circulation 1991; 83: 391-401.
26. Hambrecht, R; Wolf, A; Gielen, S. et al. Effect of exercise on coronary endothelial function in patients with coronary artery disease. N Engl J Med 2000; 342: 454-60.
27. Muller, JE; Stone, PH; Tun, ZG. et al. Circadian variation in the frequency of onset of acute myocardial infarction. N Engl J Med. 1985; 313: 115-22.
28. Rocco, MB; Barry, J; Campbell, S. et al. Circadian variation of transit myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Circulation 1987; 75: 395-400.
29. Muller, JE; Ludmer, PL; Willich, SN. et al. Circadian variation in the frequency of sudden cardiac death. Circulation 1987; 75:131-38.
30. Weitzman, ED; Fukishima, D. Twenty-four hour pattern of the episodic secretion of cortisol in normal subjects. J Clin Endocrinol Metab 1971; 33:14-22.
31. Dimsdale, J. Postexercise peril: plasma catecholamines and exercise. JAMA 1984; 251: 630-2.
32. Hamouratidis, ND. Effects of exercise on plasma fibrinolitic activity in patients with ischaemic heart disease. Int J Cardiol 1988;19: 39-45.
33. Mustonen, P; Lepantalo, M. Physical Exertion Induces Thrombin Formation and Fibrin Degradation in Patients with Peripheral Atherosclerosis. Ateroscler Thromb Vasc Biol 1998;18: 244-49.
34. Mittleman, MA; Maclure, M. et al. Triggering of acute myocardial infarction by heavy physical exertion, protection against triggering by regular exertion. N Engl J Med 1993; 329: 677-83.
35. Willich, SN; Lewis, M; Lowel, A. et al. Physical exertion as a trigger of acute myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 329:1684-90.
36. Myerburg, RJ. 69th Scientific Sess. AHA 1996.
37. Kessler, KM. Triggering of sudden death from cardiac causes by vigorous exertion. N Engl J Med 2001; 344: 854-62.
38. De Busk, RF. Formal exercise training is passed: smoking and hyperlipidemia are the mayor objectives of rehabilitation in the 21st. Century. VI World Congress of Cardiac Rehabilitation 1996. Buenos Aires-Argentina.
39. Smith, SC. Risk reduction therapies for patients with coronary artery disease; A call for increased implementation. Am J Med 1998;104 (2A): 23S-26S.

(*) Vice Rector Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH), Profesor Principal de Fisiología y Medicina, UPCH.
(**) Cardiólogo Hospital Central de Policía