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Tabaquismo como factor de riesgo Dr. Agustín Iza Stoll (*) La Organización Mundial de la Salud ha incluido al tabaquismo en la Clasificación Internacional de Enfermedades con el código ICD F 17.2. (1). Fumar cigarrillos es una forma muy adictiva de consumir nicotina, el principal componente en el humo del tabaco, porque al inhalar el humo los pulmones la reciben rápidamente y en aproximadamente 10 segundos está en el cerebro. En los fumadores regulares las concentraciones de nicotina se acumulan en la sangre. La dependencia a la nicotina debe ser diagnosticada rutinariamente y tratada apropiadamente. Los fumadores no son un grupo uniforme y deberían ser diferenciados de acuerdo a su nivel de dependencia. El tabaquismo es uno de los factores de riesgo coronario y es responsable del 50% de las muertes evitables, la mitad de las cuales son debidas a cardiopatía coronaria. El tabaquismo resulta en una pérdida promedio de 3 a 9 años de vida por persona (2). Epidemiología Los datos epidemiológicos indican que el tabaquismo es un factor de riesgo potente para el desarrollo de infarto agudo de miocardio, muerte cardiaca súbita, e insuficiencia cardiaca, pero se ha encontrado menos correlación con la ocurrencia de angina pectoris. En el estudio Framingham los hombres fumadores tenían un riesgo 10 veces mayor para muerte súbita y un riesgo 3.6 veces mayor para infarto de miocardio que los no fumadores. Sin embargo no pudieron encontrar un aumento del riesgo para angina estable (3). El mismo patrón se ha encontrado en otros estudios (4,5). Un estudio noruego evaluó la asociación entre fumar y mortalidad por cardiopatía coronaria en 45000 hombres y mujeres de 35 a 49 años seguidos por 18 años. La tasa de mortalidad entre los fumadores fue tres veces mayor que la de los que nunca habían fumado. El riesgo relativo entre los fumadores de baja dosis y los no fumadores fue menor que entre los fumadores de alta dosis y los de baja dosis (6). La duración del tabaquismo fue un factor predictor independiente de cardiopatía coronaria en hombres pero no en mujeres. La tasa de mortalidad encontrada en este estudio, en cuanto a fumadores, se presenta en la tabla 1:
Modificado de Tverdal (6) En cuanto a la enfermedad cerebrovascular, su relación con el tabaquismo ha sido detectada más recientemente. En una revisión estadística de 32 estudios epidemiológicos, los autores encontraron que el riesgo relativo de accidente cerebrovascular (ACV) en los fumadores comparado con el de no fumadores era de 1.5 (7). Otros estudios de grandes cohortes y de casos control han hallado consistentemente un riesgo relativo de ACV de 2 a 4 veces mayor en fumadores que en no fumadores (8,9). Los estudios más
recientes que han usado clasificaciones más precisas, confirmaron
los efectos diferenciales del tabaquismo en los distintos subtipos de
ACV. En fumadores actuales, el riesgo relativo de hemorragia subaracnoidea
es de cerca de 5, el riesgo de infarto cerebral es de 2.5 y el de hemorragia
intracerebral es de 1.5 - 3. El riesgo de episodio isquémico es
similar al riesgo de hipertensión. La proporción de ACV
isquémicos está en relación con el número
de cigarrillos que fuman en un día. En aquellos que fuman más
de 21 cigarrillos/día es de 3% a 19% y la proporción de
ACV hemorrágicos atribuíbles a fumar más de 21 cigarrillos/día
es de 3% a 36%. Existe evidencia creciente que la exposición pasiva al humo de tabaco ambiental es aterogénica y aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular. El estudio ARIC, un estudio de cohorte de 10914 adultos de mediana edad que fueron seguidos por tres años, encontró que la exposición activa a humo de cigarrillo aumentó la progresión del grosor íntima - media de la arteria carótida en 50%, y que la exposición pasiva se asoció a una progresión de 20%, una cifra similar a los ex-fumadores (12). En un estudio de metaanálisis de 18 estudios epidemiológicos (10 de cohorte y 8 de casos control) que incluyó una población de 6813 pacientes con cardiopatía coronaria, se encontró que los fumadores pasivos tenían un 25% de riesgo mayor que los no fumadores. Se ha encontrado, asimismo, una relación dosis respuesta, con riesgos relativos de 1.00 para los que no estuvieron expuestos a humo de cigarrillo, y de 1.23 y 1.31 para los que estaban expuestos a 1 - 19 cigarrillos/día ó 20 ó más cigarrillos/día respectivamente (13). Hankey sostiene, basado en estudios australianos y de otras regiones, que alrededor de un 25% de los ACV son atribuíbles al tabaquismo, el que aumenta independientemente el riesgo relativo de tener un ACV en tres veces. El riesgo es dependiente del número de cigarrillos, es consistente con todos los subtipos de ACV, pero es más fuerte para hemorragia subaracnoidea y ACV isquémico subcortical causado por aterotromboembolismo. El riesgo relativo es igualmente alto para hombres y mujeres y es mayor en las edades medianas de la vida y declina con el avance de la edad (14). Con relación al uso de cigarros, Irribarren ha reportado un estudio de cohorte de 17774 hombres entre 30 y 85 años de edad, que fueron seleccionados porque no habían fumado cigarrillos ni pipa. De ellos 1546 fumaban cigarros ("puros") y se colectó información si fumaban más o menos de 5 cigarros/día. Después de 18 años de seguimiento los fumadores tenían 27% más riesgo de cardiopatía coronaria y 45% más de EPOC. Este es el primer estudio longitudinal que ha demostrado una asociación entre el hábito de fumar cigarros y cardiopatía coronaria que es independiente de los otros factores de riesgo conocidos tales como edad, nivel de educación, etnia, colesterol sérico, índice de masa corporal, presión sistólica, diabetes y consumo de alcohol. Se observó, asimismo, una relación dosis-respuesta, porque los que fumaban más de 5 cigarros diarios tenían un riesgo mayor (15). El humo del cigarro contiene una concentración mayor de nicotina, monóxido de carbono y compuestos carcinogénicos que el humo del cigarrillo (16). Tabaquismo y eventos coronarios agudos El humo del cigarrillo contiene, además de nicotina, monóxido de carbono, glucoproteínas, gases oxidantes y otros productos tóxicos de combustión. Se considera que los gases oxidantes y el monóxido de carbono son los responsables de los cambios cardiovasculares que ocurren por fumar. Los gases oxidantes contribuyen a oxidar el LDL colesterol, haciéndolo más aterogénico y causando disfunción endotelial al degradar el óxido nítrico hacia peroxinitrato. También existe evidencia que los gases oxidantes afectan las plaquetas originando un estado procoagulante, que lleva a la trombosis que se observa en el tabaquismo. Adicionalmente el monóxido de carbono reduce el transporte de oxígeno en la sangre y su disponibilidad en el corazón. El proceso aterosclerótico, que se traduce en eventos clínicos, se inicia cuando los factores de riesgo, como el tabaquismo, producen estrés oxidativo y luego disfunción endotelial, que se traduce en vasoconstricción, actividad protrombótica y proliferación. El tabaquismo crónico se asocia a disfunción endotelial tanto en la circulación coronaria como en la periférica, y se ha sugerido que esta disfunción precede a las manifestaciones clínicas coronarias. Los estudios de perfusión miocárdica usando tomografía de emisión de positrones han mostrado que los fumadores tienen una respuesta anormal cuando se les expone al frío, lo que demuestra una función vasomotora coronaria alterada. Estos cambios se han observado aún en personas jóvenes con pocos años de historia de tabaquismo (17,18). Otros investigadores han evaluado la respuesta vasodilatadora independiente del endotelio. Czermin estudió la microcirculación usando tomografía de emisión de positrones durante la exposición aguda al tabaco y encontró una fuerte inhibición de la capacidad vasodilatadora coronaria, mientras que la reserva de flujo coronario no se afectó con la exposición crónica al tabaco (19). Vita, usando angiografía coronaria cuantitativa, encontró una respuesta vasodilatadora similar en fumadores y no fumadores (20). Otros estudios han mostrado que la estimulación adrenérgica, tal como se observa en el tabaquismo, origina vasoconstricción segmentaria coronaria (21). En cuanto a la presión arterial, después de fumar un cigarrillo la presión sube aproximadamente 5 mmHg y la frecuencia cardiaca aumenta más o menos en 7 latidos por minuto, traduciendo un efecto simpaticomimético moderado producido por la nicotina la que también pudiera causar vasoconstricción coronaria y acentuar la diferencia entre oferta y demanda de oxígeno miocárdico. Sin embargo estos cambios no son tan importantes como para causar, por sí solos, un evento coronario agudo. Necropsias La iniciación
de las estrías grasas potencialmente reversibles ocurre en la niñez
y en la adolescencia, mientras que la placa fibrosa se desarrolla durante
la segunda década de la vida, sobre la base de las células,
la matrix, la arquitectura y otras características específicas.
Los tipos I - IV de la clasificación de Stary ocurren en las primeras
cuatro décadas de la vida, y las lesiones de tipo IV son las que
potencialmente pueden producir síntomas (22). En cuanto a los adultos, en varios estudios prospectivos se ha evaluado a la asociación entre los factores de riesgo y el proceso aterosclerótico y se ha encontrado que la hipertensión arterial y los niveles séricos de colesterol, pero no el tabaquismo, correlacionan con el desarrollo de la placa coronaria (tabla 2).
Modificado de Bottcher (25) Se piensa que la trombosis y la isquemia miocárdica, más que la lenta progresión de la aterosclerosis crónica, sean las causas del infarto de miocardio y de la muerte súbita. Existe evidencia que soporta esta hipótesis y es la que proviene de los estudios de fumadores que dejan de fumar. En ellos se observa una rápida reducción del riesgo, que es muy diferente de la reducción más lenta del riesgo que se observa con los tratamientos hipolipemiantes o antihipertensivos, en los que la meta del tratamiento es disminuir el proceso aterosclerótico, una situación que puede tomar años para encontrar efectos significativos (25). Beneficios de dejar de fumar en pacientes cardiópatas El riesgo de infarto de miocardio y muerte súbita disminuye muy rápidamente después de dejar de fumar (26). Rivers ha reportado que 20% de los pacientes que continúan fumando después de la terapia trombolítica por infarto miocárdico tendrán un nuevo infarto en el primer año. Sin embargo luego de tres semanas de dejar de fumar, en los que recibieron trombolisis, el riesgo cayó a niveles similares a los que nunca habían fumado (27). Se han observado cambios similares después de angioplastía o de cirugía coronaria (28-30). van Berkel y colaboradores hicieron una revisión de la literatura publicada en idioma inglés desde 1966 hasta 1999, y seleccionaron los artículos que se referían a los pacientes que habían tenido un infarto miocárdico y que habían dejado de fumar luego del evento coronario. Realizaron un análisis multivariado y encontraron que el dejar de fumar tenía un efecto benéfico independiente. Combinando los datos de los 13019 fumadores, de los cuales 5776 (44%) habían dejado de fumar después del evento coronario, 17% de los que habían dejado de fumar habían fallecido versus 25% de los que seguían fumando. Con respecto a mortalidad más infarto miocárdico no fatal, ocurrieron 23% eventos en los ex-fumadores (1 año) comparado 34% en los fumadores (31) (Tabla 3).
El dejar de fumar produce además beneficios económicos mayores que aquellos asociados a otras medidas preventivas o estrategias terapéuticas, como ha sido informado por Parrot, que en un análisis de costo-efectividad estimó el costo de dejar de fumar en un rango entre 212 - 873 libras esterlinas por año de vida ganado, comparado con el costo promedio de 17000 libras esterlinas por año de vida ganado por otras 310 intervenciones médicas. Otro estudio realizado por Action on Smoking and Health refiere que dejar de fumar es 17 veces más costo efectivo que el uso de estatinas para disminuir el colesterol (218 - 873 versus 5400 - 13300 libras esterlinas por año de vida ganado) (32,33). Con referencia a las implicaciones clínicas, las recomendaciones del Comité Europeo sobre la prevención coronaria son que los pacientes deben ser aconsejados y ayudados para dejar de fumar. Sin embargo conseguir que los pacientes dejen de fumar no es una tarea muy fácil. El reporte del año 2000 del UK Royal College of Physicians sobre la adicción a nicotina en Gran Bretaña menciona que 2/3 de los fumadores quisieran dejar de fumar, que 1/3 intenta hacerlo cada año, pero que sólo 2% tiene éxito (34). Prochaska y colaboradores dividieron las intenciones de dejar de fumar de los pacientes en cinco estadios continuos:
Con algunas preguntas simples se puede ubicar a los pacientes en estas categorías. La experiencia dice que es muy difícil conseguir buenos resultados en los que no quieren dejar de fumar. Proveer de información sobre los peligros de fumar pudiera hacerlos cambiar de opinión. En los que desean dejar de hacerlo, debe aumentarse su motivación, y se les debe ofrecer material escrito y posiblemente sustitutos de nicotina, tales como parches o goma de mascar. Algunos pudieran necesitar apoyo psicológico y el soporte social mejora el éxito, así es que conseguir apoyo familiar o de compañeros de trabajo ayuda a conseguir el objetivo (35). Los predictores sociodemográficos para dejar de fumar se han mostrado en varios estudios e incluyen mayor edad, sexo masculino, nivel educacional alto, hospitalización reciente y en las mujeres el número de cigarrillos/día y el estado marital. En cuanto a los pacientes, se encontró que los predictores clínicos fueron la historia de cardiopatía coronaria, el tiempo prolongado de hospitalización, sobre todo en terapia intensiva y los niveles de creatinfosfokinasa. Las intervenciones, tales como la angioplastía o la cirugía coronaria y la presencia de otros factores de riesgo coronario predijeron la continuidad del tabaquismo, mientras que la angina inestable se asoció con la suspensión de fumar (36). En cuanto a disfunción ventricular izquierda se han revisado retrospectivamente los datos del estudio SOLVD clasificando a los pacientes en fumadores actuales, ex-fumadores de 2 ó más años, y ex-fumadores de más de 2 años y los que nunca fumaron, de acuerdo al status que tuvieron al momento de enrolarse en los estudios de prevención y de intervención del SOLVD. Después de ajustar para los factores clínicos, tales como edad, fracción de eyección, raza y etiología de la insuficiencia cardiaca, los fumadores actuales tuvieron un riesgo mucho más alto para mortalidad total (RR 1.41) que los ex-fumadores o los que no habían fumado nunca. Los fumadores también tuvieron un riesgo más alto para mortalidad, infarto miocárdico o de hospitalización recurrente por insuficiencia cardiaca. El riesgo se había disipado dentro de los 2 años de dejar de fumar y los investigadores reportan que el beneficio de no fumar fue de magnitud similar a los beneficios asociados a terapias convencionales para insuficiencia cardiaca (37). Algunos estudios han reportado una alta incidencia de desórdenes depresivos en pacientes cardiópatas pero sólo una minoría de ellos recibe medicación antidepresiva, presumiblemente por diagnóstico inadecuado y resistencia a prescribirlos por temor a efectos secundarios cardiovasculares. Recientemente se ha publicado los efectos benéficos del bupropion sobre la cesación de fumar, los que deberán ser confirmados en estudios más amplios (38). La investigación es escasa en cuanto a cómo ayudar a los pacientes cardiópatas a que dejen de fumar, el éxito está lejos de ser satisfactorio, pero es evidente que el apoyo multidisciplinario consigue mejores resultados (39). Bibliografía 1. World Health
Organization. International statistical classification of diseases
and related health problems (ICD-10) Geneva: World Health Organization,1992. |
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