Hipotiroidismo en el adulto mayor

 

Dr. Segundo Seclén Santisteban(*)

I. Epidemiología

La prevalencia del hipotiroidismo en la población adulta mayor oscila entre 0,5 y 5%, resaltando la alta prevalencia de hipotiroidismo subclínico que en algunas poblaciones llega hasta en un 20%. Esta última situación tiene gran importancia ya que alrededor de un 50% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico progresan a hipotiroidismo clínico, enfermedad cardiovascular, deterioro cognitivo y dislipidemia.

El hipotiroidismo es muy frecuente, sobre todo en mujeres, en población caucásica y en zonas yodo suficientes (1).

 

II. Etiología

El hipotiroidismo en el adulto mayor es en su gran mayoría originado por una tiroiditis autoinmune sobre todo en mujeres, y también se presenta post-terapia de la Enfermedad de Graves (Hipotiroidismo) con yodo radioactivo y post- cirugía. Ha sido asociado también a la ingesta de drogas como litio, fenilbutazona y compuestos yodados tipo amiodarona (1).

 

III. Cuadro clínico

En el paciente no geronte la presentación clínica es variada, abarcando desde una forma prácticamente asintomática, hasta un cuadro florido con compromiso multisistémico. El inicio habitualmente es insidioso y los síntomas iniciales generalmente son inespecíficos. Los sín-tomas más frecuentemente referidos por los pacientes que padecen el hipotiroidismo son: intolerancia al frío, sudoración disminuida, ronquera, parestesias, estreñimiento, debilidad y fatiga, piel seca y áspera, aumento de peso, muchas veces con hiporexia, disminución de la audición, disminución de la actividad intelectual, caída de cabello, síndrome de túnel del carpo bilateral, menorragia y/o polimenorrea.

En el examen físico generalmente se encuentra prolongación de la fase de relajación de los reflejos osteotendinosos sobre todo en el reflejo aquiliano, edema periorbital, movimientos lentos, piel fría, seca y pálida, cabello seco, bradicardia, macroglosia, mixedema, bocio: en tiroiditis crónica, deficiencia de yodo, hipotiroidismo por drogas y defectos congénitos, cardiomegalia, en hipotiroidismo prima-rio: compromiso de conciencia, manifestaciones psiquiátricas: psicosis, depresión.

En el adulto mayor el cuadro clínico es atípico, de inicio muy insidioso y con una gran ambigüedad en la presentación de los signos y síntomas, por lo que en todo paciente geronte se debe sospechar hipotiroidismo en presencia de: hipercolesterolemia, estreñimiento, insuficiencia cardíaca congestiva, anemia macrocítica, síndrome convulsivo, síndrome del túnel carpal, pérdida de peso y sobre todo depresión (1-3).

 

IV. Criterios de laboratorio

La determinación del perfil tiroideo sérico es más relevante que el cuadro clínico en el diagnóstico de hipotiroidismo en el adulto mayor:

- TSH ultrasensible elevado: es la primera prueba en hacerse anormal (VN: 5 - 12 µg/dl).
- T4 libre disminuido: (VN: 0.8 - 2.4 ng/dl)
- Perfil Lipídico anormal: elevación del colesterol y el LDL colesterol
- Sodio disminuido (hiponatremia): en los casos severos cuando existe alteración del sensorio.
- Glicemia disminuida (hipoglicemia): en los casos severos, contribuyendo a la alteración del sensorio.

Ya que en un % importante de adultos mayores existe un compromiso hepático funcional, es frecuente encontrar una T3 disminuida, por lo que su determinación es menos importante que T4 libre y TSH (4,5).


Terapia farmacológica

El tratamiento de elección es levotiroxina sintética (T4), por vía oral y en una sola toma al día; la T4 se convierte a T3 en el hígado y es la hormona metabólicamente activa.

HIPOTIROIDISMO

Habitualmente se inicia el tratamiento con levotiroxina a dosis de 25-50 ug/día; y cada dos o tres semanas se incrementa la dosis en 25-50 ug/día hasta llegar a la dosis de reemplazo total que es de 100 - 200 ug/día (1.6 a 1.7 ug/kg/día).

En el paciente adulto joven, levemente hipotiroideo, se puede iniciar el tratamiento con la dosis de reemplazo total (habitualmente 100 ug/día), mientras que en el paciente coronario o en el paciente anciano con hipotiroidismo de larga data, se debe ser cauteloso y usar la mitad de la dosis de inicio y de incremento, por el peligro de desencadenar una isquemia coronaria.

El monitoreo del tratamiento de sustitución con hormona tiroidea es midiendo TSH y la meta es mantener el valor de TSH en un nivel normal inferior. No es necesario hacer la medición hasta seis semanas después de haber llegado a la dosis de reemplazo total del paciente.

En caso que no se contara con Levotiroxina sintética, se pueden utilizar otros preparados como la tiroides desecada (Proloid) a dosis equivalentes de 65mg = 100 ug T4 (1) .

 

Bibliografía

1. Lewis Bravaman, Robert D. Utiger (eds.). The thyroid a fundamental and clinical text, Eight Edition, 2000.
2. Messina, G; Viceconti, N; Trinti, B. Variations in the anatomy and physiology of the thyroid gland in old age. Recenti Prog Med 1997;88:281-6.
3. Mariotti, S; Chiovato, L; Franceschi, C; Pinchera, A. Thyroid autoinmunity and aging. Exp Gerontol 1998;33:535- 41.
4. Danese, MD; Powe, NR; Sawin, CT; Ladenson, PW. Screening for mild thyroid failure at the periodic health examination: a decision and cost-effectiveness analysis, JAMA 1996;276:285-92
5. Campos, M; Casado, T; Solis, J. Hipotiroidismo oculto en adultos mayores de Lima. Revista Médica Herediana 1995;6 (1):5-10.


(*) Profesor Principal de Medicina de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH).