Efusión pleural asociada a hepatitis viral tipo A

 

Dra. María Castillo Díaz (*)
Dra. Martha Jaimes Reuther (**)

Resumen

Presentamos dos casos de niños de 5 años de edad, quienes estuvieron hospitalizados en el Servicio de Infectología en los meses de julio y agosto del año 2002 por un cuadro de Hepatitis viral aguda tipo A, presentando signos y síntomas de efusión pleural, corroborada con radiografía y ecografía torácica. El compromiso respiratorio de efusión pleural desapareció conforme mejoraba el cuadro de Hepatitis viral clínica y bioquímicamente.

Palabras clave: Hepatitis viral tipo A, efusión pleural.

 

Summary

We present two cases of five year old boys who were hospitalized in the Infectious Disease Service during the months of July and August of 2002. With a diagnosis of type A viral hepatitis presenting signs and symptoms of pleural effusions, which were subsequently confirmed by xray and ultrasound. Furthermore, the resolution of the effusions and associated respiratory compromise coincided with the clinical and biochemical resolution of hepatitis.

Key words: Type Aviral tipo A, pleural effusion.

 

Introducción

Varios agentes virales pueden ocasionar hepatitis aguda, entre ellos los principales y más frecuentes son los virus de la hepatitis tipo A, B, C, D y E (1,2).

El virus de la hepatitis A es la causa más frecuente de hepatitis viral aguda a nivel mundial; y hasta hace aproximadamente 50 años frecuente en todo el mundo, con alta incidencia en la niñez (1,2). Los pocos estudios que existen en el Perú, muestran una tasa de prevalencia promedio de 92%, siendo homogénea en las 3 regiones (3); un estudio realizado en escolares de 7 a 20 años aparentemente sanos demostró una seroprevalencia de infección previa por el virus de la hepatitis A de 98% (4).

La posibilidad de presentar hepatitis sintomática se correlaciona con la edad; presentándose las formas ictéricas en menos del 10% en niños menores de 6 años de edad y en 70 a 80 % en los mayores de 14 años.

La hepatitis A en niños es generalmente de curso benigno con una duración variable de 4 a 12 semanas y no reconociéndose hasta la actualidad su evolución a la cronicidad (1,2).

Sin embargo pueden presentarse formas atípicas (poco frecuentes) con cursos prolongados o formas con necrosis severa que pueden ser motivo de hospitalización. Estas formas pueden ser: Hepatitis A colestásica, recidivante y fulminante (5).

Otras complicaciones descritas, más raras aún son: hemólisis, falla renal aguda, cetoacidosis diabética, pancreatitis aguda y efusión pleural, entre otras (5).

Con respecto al derrame pleural asociado a la Hepatitis viral tipo A; revisando la literatura se han encontrado reportados 5 casos en niños y 1 en un adolescente. En cinco de los casos se reportó derrame pleural en hemitórax derecho y en el restante el derrame fue bilateral. Uno de los pacientes falleció de falla hepática fulminante, habiéndose resuelto la efusión pleural durante su evolución (5-9).

En el servicio de Infectología del ISN durante el año 2002 se atendieron por Consultorio Externo con el diagnóstico de Hepatitis viral aguda tipo A a 427 niños, siendo el 80% (345 casos) menores de 9 años de edad, de los cuales 55 (13%) fueron hospitalizados por alguna complicación(10). De estas complicacio-nes 2 (0.5%) presentaron derrame pleural asociado al cuadro de Hepatitis viral aguda.

 

Resumen de casos

Caso 1:

Niño de 5 años de edad, procedente de Villa El Salvador, ingresa con un tiempo de enfermedad de aproximadamente 10 días, caracterizado por fiebre, coluria, náuseas, vómitos e ictericia. Nueve días antes del ingreso se agregó tos y cefalea, motivo por el cual acudió al Consultorio del ISN, donde le diagnosticaron hepatitis viral aguda y le solicitaron análisis, indicándosele reposo en casa. Siete días antes del ingreso se incrementaron las náuseas, los vómitos y la tos, agregándose polipnea. Por este motivo nuevamente fue traído a la Emergencia del ISN, donde se decidió su hospitalización. Como antecedente epidemiológico se reportó que el paciente provenía de un estrato socioeconómico bajo e ingería alimentos en la calle. Al examen de ingreso se evaluó a un paciente febril, polipneico, despierto y colaborador con el examen. En la piel y escleras se observó ictericia. En los pulmones el murmullo vesicular estaba disminuido en el tercio inferior de hemitórax derecho. En el abdomen, el hígado se palpó a 4 cm por debajo del reborde costal derecho, con un span hepático de 15 cm, no se palpó bazo.

Los exámenes auxiliares al ingreso fueron: Hemograma: Normal, Tiempo de Protrombina: 14.5 seg (INR:1.1), Plaquetas: Normales, TGO: 668 U/l, TGP:1343 U/l, FA: 389 U/l, BT: 4.97 mg/dl, BD: 4.65 mg/dl, BI: 0.32 mg/dl., IgM HepA: positivo. Ecografía abdominal: Hepatomegalia homogénea, vías biliares con paredes engrosadas, ascitis laminar en la región subhepática derecha, derrame pleural basal derecho (vol: 253 cc). Al tercer día de hospitalización se le realizó una toracocentesis con resultados compatibles con un exudado (proteínas: 4400 mg/dl, glucosa: 48.8 mg/dl), el test de ADA estuvo ligeramente por encima de lo normal y el cultivo para gérmenes comunes fue negativo. Hemocultivo, urocultivo, Set de Brucella, Aglutinaciones: neg. Se descartó hepatitis B y C. Tuvo resultados positivos de IgG para CMV y Toxoplasma. Así mismo se descartó TBC con PPD y BK en aspirado gástrico, los cuales fueron negativos. Al octavo día de hospitalización con sólo manejo sintomático, el paciente presentó mejoría de sus síntomas, las transaminasas de control fueron disminuyendo, así como la dificultad respiratoria. Al décimo día de hospitalización se le realizó una Ecografía de control, en la que ya no se evidenció la presencia de derrame pleural, el hígado persistió aumentado de tamaño (14.4 cm) y el bazo de 8.8 cm, decidiéndose el alta del paciente. Dos meses después al acudir a control el paciente estaba asintomático y los resultados de TGO y TGP estuvieron dentro de límites normales.

CASO 1: Radiografía de tórax de ingreso: extenso derrame de hemitórax derecho.

CASO 1: Radiografía de tórax tomada 15 días después del ingreso: se observa resolución del derrame.

 

Caso 2

El segundo caso es el de un niño de 5 años de edad, procedente de Villa El Salvador. Ingresó al servicio con un tiempo de enfermedad de aproximadamente 8 días. Ocho días antes de su ingreso sufrió una caída, golpeándose el abdomen y presentando dolor abdominal, y concomitantemente tos esporádica, que fue incrementando. Cuatro días antes del ingreso presentó fiebre, malestar general y cefalea. Dos días antes del ingreso se agregó náuseas, vómitos e ictericia, por lo cual fue traído a la Emergencia del ISN, donde indicaron su hospitalización. Como antecedentes epidemiológicos, el paciente proviene de estrato socio-económico bajo y frecuentemente ingiere alimentos en la calle.

El paciente ingresó a la Emergencia con una Radiografía de Tórax que mostró derrame pleural derecho y una Ecografía abdominal, que confirmó el derrame pleural derecho abundante, líquido libre laminar y un proceso inflamatorio vesicular. En la Emergencia se le hicieron los siguientes diagnósticos: Hepatopatía EAD, Derrame pleural derecho EAD y d/c Colecistitis aguda. Se inició cobertura antibiótica con Clindamicina más Amikacina, que fue suspendida al cuarto día.

Al examen físico se encontró a un paciente febril, polipneico, pálido e ictérico. En los pulmones el murmullo vesicular estaba disminuído en el 1/3 inferior de hemitórax derecho. El abdomen a la palpación superficial y profunda fue doloroso, el hígado se palpó a 3 cm por debajo del reborde costal derecho, no se palpó el bazo.

Los exámenes auxiliares mostraron: en el Hemograma: linfocitosis, BT: 3.4 mg/dl, BD: 2.69 mg/dl, TGO: 922 U/l, TGP: 1163 U/l, FA: 697 U/l, TP: 13.9 seg., IgM Hep A: positivo, PPD: neg, BK y cultivo para BK en aspirado gástrico: neg. Al momento de su hospitalización se le realizó una toracocoentesis con resultados compatibles con un trasudado (proteínas: 260 mg/dl, glucosa: 52 mg/dl), el test de ADA y el cultivo para gérmenes comunes fueron negativos.

La evolución del paciente fue favorable. Al tercer día de hospitalización desapareció la fiebre, así como los demás síntomas. Al cuarto día se le realizó una nueva Ecografía y se le tomó una placa torácica de control, en ambos exámenes se evidenció una disminución del derrame pleural. Las transaminasas también fueron disminuyendo. El paciente fue dado de alta con los diagnósticos de Hepatitis viral aguda tipo A, más derrame pleural reactivo. En los controles posteriores por Consulta Externa el paciente se encontró asintomático y las transaminasas dentro de límites normales.

CASO 2: Radiografía de tórax: derrame poco extenso en hemitórax derecho.

CASO 2: Radiografía de tórax tomada 6 días despúes dl ingreso: se observa resolución cimpleta del derrame.

Discusión

El derrame pleural es una complicación rara de la Hepatitis viral aguda tipo A (menos del 1% tanto en la casuística del ISN, como en lo reportado en la literatura extranjera) (5,10).

La efusión pleural en la hepatitis A no parece correlacionarse ni con la evolución, ni con la gravedad de la hepatitis, ni constituir un factor de mal pronóstico. Según lo reportado en la bibliografía y en los casos que estamos presentando se puede observar que el derrame tiene un curso benigno, la cantidad de líquido y el distress respiratorio son variables y conforme va mejorando el cuadro de la hepatitis viral, también la efusión se va resolviendo (5, 6, 7, 9). En un estudio realizado en Grecia (11) refieren que de 2500 pacientes estudiados, se encontró un derrame pleural significativo en 4 de ellos (1 en 625) y otro estudio en Italia demostró que el 70% de 156 pacientes tenían una pequeña cantidad de líquido pleural, que podía ir de 2 a 50 ml (12).

Los casos descritos presentan como características clínicas más destacadas: inicio del derrame en la fase preictérica (segundo caso) o al inicio de la fase ictérica (primer caso), la localización fue unilateral derecha y con tendencia a la reabsorción espontánea.

Respecto a las características del líquido pleural algunos reportes indican que la efusión es un trasudado sin celularidad apreciable (6), sin embargo otros reportes señalan que la efusión es un exudado (7). En los casos descritos por nosotros, en uno el líquido tuvo características de exudado y en el otro de trasudado (13).

La fisiopatología de esta rara complicación de la Hepatitis A aún no está muy clara. En la mayor parte de los casos las características del líquido, localización, evolución y falta de asociación a alteraciones de otras membranas orientan hacia un derrame parainflamatorio inespecífico. Algunos autores propugnan un mecanismo inmunológico; de hecho, desde hace tiempo se conocen complicaciones extrahepáticas de la Hepatitis A de etiopatogenia inmune, como vasculitis, ataxia, mononeuritis, anemia hemolítica, glomerulonefritis aguda o hepatitis autoinmune (6). Otros autores (7) afirman que el derrame sea consecuencia de una inflamación infecciosa hepática, mas que de complejos inmunes, ya que no ha habido compromiso de otra membrana serosa o glomerular (7,8) y que el desarrollo del compromiso pulmonar no se relaciona con la progresión de la enfermedad.

En nuestro país la hepatitis viral aguda tipo A es endémica y todavía una enfermedad infecciosa prevalente en pediatría (1,3,4). Si bien es cierto el derrame pleural asociado a esta infección es rara, se debe buscar esta complicación en niños, para esto es importante una buena historia clínica y un buen examen físico.

 

Bibliografía

1. Farfán, G. Epidemiología de la Hepatitis viral en el Perú, Revista Peruana Epid. 1990;3(2).
2. Méndez, LM; Arce, EM; Krueger, PH. Prevalencia de marcadores serológicos de hepatitis vírica en diversos grupos de población del Perú. Boletín Of. Panam 1989;106(2):127-37.
3. Cabezas, SCA. Prevalencia de marcadores serológicos para hepatitis viral A, B y delta en escolares aparentemente sanos de Huanta (Perú). Tesis doctoral. Lima, Perú: Universidad Peruana Cayetano Heredia, 1994.
4. Bendersson, J; Saperston, A. Hepatitis. Emergency medicine. Clinics of North America 1996;14(4):695-718.
5. Willner, IR; Uhl, MD; Howard, SC; Williams, EQ; Riely, CA. Waters B. Serious hepatitis A: an analysis of patients hospitalized during an urban epidemic in the United States. Ann Intern Med 1998;128:111-14.
6. Bringué Espuny, X; Prado Muñoz, S; Vidal Bota, J. et al. Derrame pleural bilateral asociado a Hepatitis A. Anales Españoles de la Pediatría 2001;54:610-11.
7. Alhan, E; Yildizdas, D; Yapicioglu, H; Necmi, A. Pleural efusión associated with acute hepatitis A infection. Pediatr Infect Dis J 1999;18:1111-2.
8. Tesovic, G; Vukelic, D; Vukovic, B; Benic, B; Bozinoic, D. Pleural effusion associated with acuted hepatitis A infection. Pediatr Infect Dis J 2000;19:585-86.
9. Gross, PA; Gerding, DN. Pleural effusion associated with viral hepatitis. Gastroenterology 1971;60:888-92.
10. Reporte de casos atendidos con hepatitis viral aguda - 2002. Oficina de Estadística e Informática ISN.
11. Katsilabros, L; Triandafillou, G; Kontoyiannis, P; Katsilabros, N. Pleural efusion and hepatitis. Gastroentrology 1972;63:718.
12. Sposito, M; Petroni, VA; Valeri, L. Importanza diagnostica dei piccolo versamente pleurici velle virus epatite. Hepatología 1966, 12:228-31.
13. The Johns Hopkins Hospital, The Harriet Lane Handbook, Sixteenth Edition, 2002.


(*)Pediatra infectóloga, Jefa del Servicio de Infectología del Instituto de Salud del Niño.
(**) Residente del tercer año de Pediatría, Universidad San Martín de Porres (USMP)