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El ADN y las infecciones del pasado
INTRODUCCIÓN A cincuenta años del descubrimiento de la estructura doble helicoidal del ADN recibimos la noticia de que el genoma humano ha sido desentrañado en un 99.99%. Uno de los aportes más importantes del conocimiento del ADN ha sido el desarrollo de métodos que nos permiten buscar fragmentos de él en los restos de los seres vivientes por lo que su aplicación inmediata fue en la medicina forense pero también en lo que concierne a la paleopatología. La paleopatología (gr. paleo, antiguo; pathos, enfermedad; y, logos, tratado) es una ciencia multidisciplinaria -pues en ella intervienen la patología, imagenología, genética, inmunología, bioquímica, epidemiología, antropología, demografía, etc.- que se dedica al estudio de las enfermedades y de los procesos patológicos que aquejaron a los diversos grupos humanos que nos antecedieron y, de esa manera, pretende comprender mejor lo que está sucediendo actualmente. La paleopatología ha recibido contribuciones muy importantes de la biología molecular, mediante las técnicas de amplificación de ADN, en las últimas dos décadas. La reacción en cadena de polimerasa (polimerase chain reaction, PCR) fue inventada por Kary Mullis en 1983 y le valió el Premio Nobel de Química en 1993. Esta técnica utiliza dos primers -cadenas cortas de una sola cadena de ADN, de unos 20 pares de bases de longitud- sintetizados por métodos químicos y cuyas secuencias corresponden a los extremos de las cadenas del ADN que se quiere reproducir. El ADN investigado es calentado y se desdobla en las dos cadenas o templados. Los primers se fijan a los templados de una sola cadena de ADN y con acción de la polimerasa y los sustratos adecuados se forma la cadena complementaria dando lugar a dobles cadenas de ADN. Este proceso repetido varias veces, reacción en cadena, permite obtener cantidades importantes del ADN reproducido. Subsecuentemente este ADN obtenido puede ser tipificado mediante un proceso de secuenciamiento de sus genes. La paleopatología se ha valido desde el estudio
macroscópico
de los huesos y de los tejidos de las momias, del estudio de los coprolitos,
de los estudios por imágenes y de la microscopía electrónica
hasta las técnicas de inmuno-histoquímica, recientemente,
y de amplificación de ADN, últimamente, para tener una
idea de las enfermedades infecciosas y parasitarias del pasado. Como veremos a continuación, ha sido posible obtener ADN de bacterias, virus y parásitos en los restos de los antiguos humanos de diversas partes del mundo. Lo más interesante es que el secuenciamiento posterior de los genes permite identificar las especies filogenéticamente y se les puede seguir en el tiempo y en el espacio hasta el presente.
Tuberculosis La tuberculosis ha sido una de las enfermedades mejor estudiadas por la paleopatología. El bacilo tuberculoso tiene algunas características que le permiten conservar mejor su ADN, como su pared celular cérea y con alto contenido en lípidos que la hacen hidrófoba. Entre los estudios con las técnicas de PCR que han aislado ADN de los restos de seres vivientes tenemos: • Se encontró ADN de Mycobacterium tuberculosis en una lesión pulmonar de un cuerpo momificado espontáneamente y que correspondía a una mujer adulta del sur peruano con una antigüedad de 1000 años (1). • El estudio de 483 esqueletos y momias halladas en Arica (Chile) y datados entre 2000 a.C. y 1500 d.C. reveló la presencia de M.tuberculosis en el 1% de los restos individuales. Los casos de tuberculosis se agruparon en el período comprendido entre los años 500 y 1000 d.C. correspondiendo con el desarrollo de las sociedades agro-pastorales; y, en ellos la prevalencia de tuberculosis en los restos fue de 2%. También se demostró la presencia del M. tuberculosis en los huesos con signos de mal de Pott de una niña de 12 años de edad datados como del año 1000 d.C. (2). • En cuatro vértebras torácicas de una giba, de restos datados entre los siglos XIII y XV d.C., y en el fémur de un joven de unos 15 años de edad con signos sugestivos de tuberculosis se halló ADN de M. tuberculosis (3). • En la pleura calcificada de unos restos no momificados con 1400 años de antigüedad se demostró la presencia de ADN de M. tuberculosis complex y que fue confirmado con la determinación de los ácidos micólicos (4). • En tres muestras óseas de entierros medievales con lesiones características se halló ADN de M. tuberculosis; y, se determinó la gran similitud de los ADN hallados con los del M. tuberculosis actual y ninguna relación con el M. bovis. (5). • En los restos óseos de dos individuos, de dos regiones distintas de Lituania, con lesiones sugestivas de tuberculosis ósea y con una datación de un mil años a.C. se halló ADN de M. tuberculosis (6). • En restos óseos de la antigua Hungría, pertenecientes a los siglos VII, VIII y XVIII, se halló la presencia de ADN de M. tuberculosis en 2/3 de los casos con cambios típicos o característicos, en 3/6 de los casos probables y en 3/6 de los casos con cambios inespecíficos (7). • En nueve restos óseos de un entierro rural del medioevo inglés con evidentes signos de tuberculosis ósea, se usó técnicas de PCR para determinar si la infección fue debida a M. tuberculosis o por M. bovis.. En todas las muestras se halló sólo ADN de M. tuberculosis (8). • En muestras de huesos de 37 momias del antiguo Egipto, con una antigüedad de 2120 - 500 años a.C. y otras cuatro de c. 3000 años a.C, se halló ADN de M. tuberculosis en la mayoría de los restos con lesiones típicas de tuberculosis ósea, en un tercio de las muestras con lesiones inespecíficas pero probables tuberculosas y en un sétimo de las muestras sin lesiones específicas de tuberculosis (9). • Puede que la distribución del ADN de M. tuberculosis no sea uniforme en las muestras estudiadas. Así, en lesiones de enfermedad de Pott y de las costillas, provenientes de un entierro medieval con una antigüedad de mil años, se encontró la presencia de ácidos micólicos del M. tuberculosis complex y la secuencia IS6110 de ADN en las lesiones de la enfermedad de Pott y sólo los ácidos micólicos en las lesiones de las costillas. Por esto se puede asumir que los ácidos micólicos serían mejores elementos para indicar la presencia de M. tuberculosis en los restos del pasado (10). • El estudio de siete esqueletos, de un entierro medieval, que mostraban lesiones proliferativas en la cara visceral de las costillas permitió descartar la presencia de M. tuberculosis como causa de dichas lesiones (11). • En tejidos de las áreas genitales de doce momias de los andes sudamericanos y residentes en el Museo de Historia Natural de Nueva York, con datación del año 140 al 1200 d.C., se halló ADN de Mycobacterium tuberculosis complex en dos muestras y otras micobacterias en siete muestras (12). • En 1994 se descubrió 265 entierros con criptas selladas en la Iglesia Dominica de Vac, Hungría, correspondiente al período entre 1731 y 1838. Se halló que el 55% de los restos óseos de 168 individuos tenían ADN de M. tuberculosis, existiendo una gruesa relación entre las lesiones óseas y el PCR. De esta manera se corroboraba que la tuberculosis fue muy prevalente en Europa en los siglos XVIII y XIX (13). • En los restos óseos y de tejidos de 85 momias de diferentes tumbas halladas en Tebas Occidental, Alto Egipto, donde se enterraba a la gente de la clase social alta, y pertenecientes a los períodos Imperio Intermedio (2050-1650 a.C.) y Período Tardío (hasta cerca de 500 a.C.), se aisló ADN de M. tuberculosis en 25 muestras. Con la técnica de spoligotyping (spacer oligonucleotide typing) se determinó exitosamente en 12 de las 25 muestras que se trataba del M. africanus en aquellas correspondientes al Imperio Intermedio y de M. tuberculosis en el Período tardío. De esto se infiere que el M. tuberculosis está relacionado ancestralmente con el M. africanus y no con el M. bovis. como lo había postulado un estudio anterior (14). En efecto, se había sostenido sobre que el M. tuberculosis derivaba del M. bovis. y que ello habría sucedido entre unos 15000 y 20000 años atrás con el desarrollo de la ganadería, estudios recientes en el material genético de diversas especies de micobacterias revelaron que un antiguo progenitor o ancestro común dio origen al M. canettii, al M. tuberculosis complex y a una rama de la que derivaron el M. africanus, el M. microti y el M. bovis. (15). Los estudio del ARN 16S indicaban que el M. tuberculosis se asemejaba más a las bacterias Gram positivas pero estudios recientes de sus genomas revelaron que más bien se parece a las bacterias Gram negativas, especialmente con aquellos genes que son productores y convertidores de energía, teniendo mucha similitud con la Escherichia coli y la Pseudomonas aeruginosa en esos aspectos (16).
Se estudió restos óseos de un osario del sur de Alemania,
del año 1400 al 1800 d.C., y de un cementerio húngaro del
siglo X. Fueron estudiados dos cráneos del primero y un paladar
duro del segundo porque tenían signos macroscópicos compatibles
con un compromiso lepromatoso. En dichos especímenes se detectó fragmentos
de ADN de Mycobacterium leprae los que se amplificaron con técnicas
de PCR. No se halló ADN de M. leprae en los huesos de las manos
y de los pies. Esto apoya el concepto de que la lepra afecta los huesos
de la rinofaringe directamente mientras que los cambios ocurridos en
las manos y los pies probablemente son secundarios a infecciones secundarias
y mutilaciones como consecuencia del compromiso neuropático de
la enfermedad (17).
Con técnicas de PCR se identificó ADN de Escherichia coli en el intestino delgado del cuerpo del Hombre de Lindow, datado como pertenenciente a la Edad del Hierro, circa e 300 años a.C. (19). En la momia de un infante del Antiguo Egipto, aparte de la evidencias macroscópicas de escorbuto y anemia crónica, en una lesión de un hueso metatarsiano se aisló ADN de Escherichia coli por lo que sería el caso de un niño desnutrido que hizo septicemia por esta bacteria Gram negativa (20).
Partiendo de la evidencia que apoya la procedencia asiática del hombre americano, por lo menos hace 11000 años a través del Estrecho de Bering, y conociéndose dos cepas con genotipos bien identificados, procedentes de Europa y del Asia Oriental, se realizó un estudio para conocer la procedencia de las cepas del H. pylori de dos poblaciones de Sudamérica. Una urbana, que comprendió aislamientos de H. pylori de las biopsias de estómago de 103 individuos de Caracas (Venezuela), ciudad multirracial, y otra indígena de 102 individuos de Puerto Ayacucho, un pueblo amazónico del sur venezolano. En ambos grupos los estudiados tenían síntomas de dispepsia (21-22). Empleándose técnicas de PCR, en la población indígena se halló que los H. pylori tenían una secuencia genética vacA s1c que es específica de las cepas del Este de Asia mientras que en los caraqueños se encontró los loci s1b y s2 que suelen hallarse en poblaciones mestizas. Para el locus HP0638 los caraqueños mostraron un patrón occidental mientras que el 54% de los indígenas tuvo un patrón del Este de Asia y un 46% tuvo un patrón occidental. Y, para el locus babB, cuatro de cinco secuencias fueron de origen asiático entre los indígenas y las cinco secuencias fueron de patrón occidental entre los caraqueños (21-22). Esto nos lleva a la conclusión de que el antiguo hombre americano vino del Asia con su H. pylori, asiático también, en el estómago, por lo menos desde hace 11000 años, cuyas cepas puede rastrearse ahora entre las poblaciones indígenas mediante las técnicas modernas de secuenciamiento genético. Posteriormente, los migrantes europeos y los esclavos africanos trajeron sus genotipos de H. pylori dando lugar a una variedad de cepas que caracterizan a una población mestiza sudamericana (21). El H. pylori, que habita crónicamente el estómago de los individuos, puede ser agrupado en siete poblaciones y subpoblaciones con distribuciones geográficas bien definidas. Todas tienen su origen en grupos genéticos que se iniciaron en África, Asia Central y Asia Oriental. Posteriormente ocurrió una diseminación de los genes mediante las migraciones humanas, como fueron las colonizaciones prehistóricas de Indonesia y de América, la introducción de la agricultura en el Neolítico en Europa, la expansión Bantú en el África y el comercio de los esclavos (22).
En tejidos del colon de momias andinas con datación entre los siglos X y XI de nuestra era fue posible aislar ADN correspondiente a especies de Clostridium (23). En el colon del Hombre de Tirol, cuyo cuerpo fue hallado en un glaciar alpino en 1991, con una antigüedad de 5000 años, se encontró ADN de Clostridium perfringens y otros clostridios, Eubacterium tenue, Bacteroides sp. y Vibrio sp. (24).
La peste o Muerte Negra ha sido implicada como la causante de varias pandemias, entre ellas de que causó la muerte de por lo menos un tercio de la población de Europa en la Edad Media. De un cementerio perteneciente al siglo XIV en Montpellier, Francia, se extrajo la pulpa dental de los dientes de los restos óseos de un niño y de dos adultos, varón y mujer. Empleando primers una sola vez ("PCR suicida") y controles, se halló ADN de Yersinia pestis en 1/1 diente del niño y en 19/19 dientes de los adultos. Se descartó la presencia de ADN de Bacillus anthracis y Rickettsia prowazekii (25). De esta manera, se confirmaría que la epidemia que asoló Europa a partir del año 1347 fue la peste. Un trabajo previo por el mismo equipo había demostrado que la pulpa dental era un buen sitio para hallar ADN de especies bacterianas que producían septicemia, hallando ADN de Y. pestis en los dientes de restos óseos de cementerios catalogados como pertenecientes al período entre los siglos XVI y XVIII, de Lambesc y Marsella, Francia, y conocidos de albergar restos de víctimas de la peste o Muerte Negra (26). Analizando la composición genética de la Y. pestis y comparándola con las otras dos especies, Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolitica, se llegó a la conclusión que la Y. pestis es una clona que ha derivado de la Y. pseudotuberculosis en un tiempo no muy distante de la primera pandemia (siglos VI y VII de nuestra era), abarcando un período de evolución estimado entre 1500 y 20000 años (27).
A esta enfermedad, con el estigma de ser la peor enfermedad venérea conocida hasta antes del advenimiento del SIDA, todavía no se le ha dilucidado su origen. La explosión de casos de sífilis en Europa a fines del siglo XV y principios del siglo XVI coincidió con el cambio de las costumbres sexuales, los viajes marítimos y el descubrimiento del Nuevo Mundo por lo que fue relativamente fácil achacar a este último como asiento de uno de los peores males de la Humanidad. Conocido es la existencia de restos óseos en la América precolombina con evidentes cambios producidos por la sífilis (Treponema pallidum su sp. Pallidum); y, conocido es también la existencia de restos óseos en la Europa precolombina con cambios producidos por la sífilis endémica no venérea (Treponema pallidum sub sp. endemicus) (28). Ha sido posible extraer ADN de T. pallidum sub sp. pallidum en restos óseos con una antigüedad de 200 años en la Isla de Pascua, y distinguírseles de otros cuatro treponemas humanos y no humanos. Por tanto, habiéndose ya determinado el genoma del T. pallidum es cuestión de tiempo para que se logre identificar las características genéticas de los treponemas y se conozca su evolución filogenética y su distribución mundial (29).
INFECCIONES VIRALES HTLV-1 Basándose en las similitudes genéticas de los asiáticos y de los andinos, y en la alta prevalencia y similitud de cepas del virus linfotrópico de células T humano tipo 1 (HTLV-1), se estudió muestras de médulas ósea de momias andinas con unos 1500 años de antigüedad. En dos de 104 momias se halló fragmentos de nucleótidos que correspondieron al ADN antiguo del virus HTLV-1 con algunos cambios que sugerían microheterogeneidad. Este hallazgo refuerza la teoría de la migración de grupos humanos asiáticos con sus infecciones hacia América (30).
Con la aparición del SIDA en 1980, los médicos que lo atendieron recordaron el caso. Con el desarrollo de la técnica de PCR lograron procesar muestras de tejidos de dicho paciente y hallaron que era positivo para el VIH por lo que en 1990 publicaron en Nature lo que sería el primer caso de enfermedad por VIH documentado. En 1992, dos investigadores, David Ho y Tuofu Zhu, solicitaron muestras de tejidos del paciente de Manchester. Los análisis revelaron que el ARN del VIH aislado tenía la misma secuencia de las cepas que estaban circulando hacia 1990. El VIH se caracteriza por sus rápidas mutaciones por lo que se esperaba que una cepa de 1950 tuviera por lo menos una diferencia del 30% en su secuencia genética con respecto a las cepas de ese momento. Solicitaron nuevas muestras y no se halló el VIH en los tejidos enviados. Entonces, se sometió a nuevos análisis las muestras iniciales y se halló dos cepas diferentes de ARN de VIH, una más antigua que la otra. Es decir, procedían de muestras tisulares diferentes. Con esos resultados, Ho y Zhu cuestionaron ese primer caso documentado de SIDA en el mundo (31). Los estudios sobre la filogenia de los lentivirus de los primates en las últimas décadas nos dan a conocer por lo menos a cinco grupos relacionados, pero genéticamente distintos, de virus de inmunodeficiencia simiana (SIV) que se desarrollan en diferentes especies de primates africanos. Los primates infectados naturalmente permanecen saludables hasta que ocurre la transmisión de una especie a otra. Cuando esto sucede, entonces la infección causará un estado de inmunodeficiencia (32). La evidencia filogenética sugiere una
transmisión zoonótica
del VIH a los humanos. El chimpancé (Pan troglodytes troglodytes)
ha sido implicado como la fuente de infección del VIH-1 a los
humanos a partir del virus de la inmunodeficiencia simiana (SIVcpz) (33). No ha sido aclarado aún cuando pasaron por primera vez el VIH-1 y el VH-2 a los grupos humanos y si es común la transmisión de virus entre las especies de primates. Dentro de cada individuo infectado el virus evoluciona de tal manera que se convierte en una nueva rama y por selección natural realiza mutaciones continuamente para escapar de los mecanismos de defensa del hospedero. Estas mutaciones virales no son muy marcadas, debido a la escasa respuesta inmune que generan, cuando infectan de manera natural a los monos. Esta especial relación virus-hospedero y la mayor cobertura de co-receptores, ya que las cepas de VIH infectan a las células que tienen los receptores de quemokinas CCR5 y CXCR4, explicarían la alta virulencia que el VIH tiene cuando infecta las células humanas comparando con la infección de los SIV a otros primates (35).
El hantavirus o virus de la fiebre hemorrágica, perteneciente a la familia Bunyaviridae, cobró notoriedad mundial en 1993 con dos brotes epidémicos. Una, en las Ardenas franco-belga con más de 200 casos de "nefropatía epidémica" y otra que se desarrolló en el sudoeste norteamericano, afectando a las comunidades de los navajos. Este último, conocido como el síndrome pulmonar hantavirus y con elevada mortalidad, fue debida al virus que inicialmente fue denominado Four Corners o Muerto Canyon, entre otros nombres, dependiendo de la región de donde fue aislado. El roedor implicado como reservorio fue el ratón venado (Peromyscus maniculatus) (36-37). El género Hantavirus de la familia Bunyaviridae comprende más de 20 sero/genotipos determinados por serología y/o PCR. Los hantavirus tienen como reservorios específicos a una determinada especie de roedores (36-37). Durante la Guerra de Corea (1950-1953) fueron afectados
más de
3000 soldados norteamericanos con lo que se conoció como la Fiebre
Hantaan por la proximidad del Río Hantaan. Recién en 1978
se aisló e identificó al hantavirus que es de tipo ARN
(36-37). Las variaciones en las secuencias genéticas de los genotipos de los hantavirus nuevamente nos llevan a inferir que han evolucionado a partir de una cepa primigenia del Viejo Mundo y que se han distribuido y evolucionado conjuntamente (co-evolución) con los roedores que los transportaban (36-37).
ENFERMEDADES PARASITARIAS La identificación de los parásitos en los restos humanos antiguos se ha basado principalmente en el estudio de los huevos en los coprolitos y algunas veces con la microscopía electrónica en los tejidos de las momias. Nuevamente, la técnica de PCR ha venido contribuyendo de manera importante en la determinación de parásitos en los tejidos humanos y en los estudios filogenéticos. En siete momias de Atacama (Chile) con una antigüedad de unos 4000 años se halló, con técnicas de PCR, la presencia de ADN de Trypanosoma cruzi, demostrándose que la enfermedad de Chagas debió afectarlos (38-39). Empleando primers para fijar el ADN circular del kinetoplasto de T. cruzi y con amplificación por PCR fue posible identificarlo en los tejidos de corazón, esófago, y colon de una momia de restos datados entre 2000 a.C. y 1400 d.C. Esta técnica resulta ser útil aún en ausencia de lesiones anatómicas patológicas evidentes en los tejidos (40). Cuando se tiene un producto muy corto para la técnica de PCR, se ha empleado la hibridación para trabajar con ADN circular del kinetoplasto de T. cruzi y así fue identificado en diversos tejidos extraídos de cuatro momias andinas (41).
En un asentamiento de la Edad Media, en Namur (Bélgica), se halló huevos de Ascaris en los coprolitos. El estudio de ADN de dichos huevos confirmó la identificación de Ascaris (42). Es muy probable que las tres especies de Schistosoma tengan un ancestro común. Lo mismo podríamos asevera para las especies de Trypanosomas de África y América y para las especies de Leishmania del Viejo Mundo y del Nuevo Mundo. Esta hipótesis es sostenida por el hallazgo de una proteína, el factor citolítico celómico-1 (CCF-1), en un anélido que fija moléculas expresadas por dos especies diferentes de Leishmania (43).
Se analizó las secuencias de ADN de Plasmodium falciparum proveniente del diversas partes del mundo y se halló la ausencia de polimorfismo en los loci del gen 10 y de ADN mitocondrial. No obstante que la antigüedad de las diversas cepas llegan entre 50000 y 100000 años, se ha planteado la hipótesis de un barrido demográfico, como la mejor alternativa antes que un barrido genético selectivo, que debió ocurrir hace algunos miles de años. Dicho barrido demográfico habría coincidido con los cambios climáticos luego de la última glaciación, con una mayor antropofilia de los mosquitos vectores y con el desarrollo de la agricultura. Esto permitió que, desde una región confinada del África tropical, el P. falciparum se expandiera hacia el resto de las regiones tropicales y subtropicales del planeta hace unos 6000 años. Esta migración reciente explicaría su alta virulencia comparada con los otros plasmodios que parasitan a los humanos (44,45).
PERSPECTIVA Luego de revisar esta importante cantidad de trabajos que nos demuestra la presencia de muchos de los microorganismos y parásitos que conocemos en el presente también estuvieron causando enfermedades en el pasado; y, hoy podemos rastrearlos en los restos humanos gracias a las técnicas de la biología molecular. Imaginemos a un homínido hace cuatro millones de años desplazándose por la sabana africana. En el camino fue incorporando gradualmente diversos micro-organismos y parásitos. Muchos fueron simples comensales y saprofitos mientras que otros fueron definidamente patógenos o parásitos. Unos ingresaron al cuerpo humano por contacto directo (piel, vías digestiva y vía aérea) y otros lo hicieron mediante vectores. Estos microorganismos provenían del medio ambiente o de animales reservorios. Así, a lo largo de miles de años, el antes homínido y ahora Homo sapiens sapiens continuó desplazándose con sus microorganismos dentro de él e incorporando otros nuevos. Lo novedoso fue el hecho de que al incrementarse las poblaciones de los humanos estos comenzaron a intercambiar micro-oganismos o a pasárselos entre ellos. Los grupos humanos asiáticos pasaron a América desde hace unos 15000 años y se vinieron con sus micro-organismos. Algunos que tenían reservorios humanos exclusivamente (viruela, sarampión) desaparecieron junto con sus víctimas. Estando ya en en este continente, los migrantes adquirieron nuevos micro-organismos. En la medida en que fueron creciendo los grupos humanos sucedió lo que ahora llamamos un brote epidémico. En efecto, el ser humano había pasado de nómade a tener una vida sedentaria que se reforzó con el desarrollo de la agricultura hace unos diez mil años. La vida comunitaria, debido al hacinamiento y a la promiscuidad, favoreció la transmisión de las enfermedades infectocontagiosas. El estado de malnutrición en que se encontraban muchas poblaciones -cuya ingestión de proteínas y calorías se vio mermada por las inclemencias del mal tiempo y por los desastres naturales- contribuyó en la transmisión. En estas condiciones se presentaron las epidemias y las pandemias. Los desplazamientos humanos fueron cada vez más rápidos conforme con el desarrollo y perfeccionamiento de los medios de transporte. Esto no hizo sino mejorar la eficiencia de las infecciones de alta contagiosidad. Los viajes de exploración y el comercio de los esclavos llevaron las infecciones de un continente a otro. Estas infecciones causaron una alta morbimortalidad en las poblaciones desguarnecidas inmunológicamente. Este panorama duró hasta fines del siglo XIX en que se empezó a controlar las infecciones por la asepsia, la antisepsia y la mejoras en las condiciones socioeconómicas de las personas. Con el advenimiento de los antimicrocrobianos y de las inmunizaciones se dio un paso muy importante en dicho control lo que incrementó la esperanza de vida al nacer de los individuos. En los últimos cincuenta años hemos asistido a la aparición de enfermedades y procesos degenerativos (arterio-esclerosis, dislipidemias, hipertensión arterial, cardiopatía coronaria, diabetes mellitus, osteoporosis, enfermedad de Alzheimer, cáncer, etc.) poco frecuentes en el pasado. Recientemente, la presión ejercida por el uso indebido de los antimicrobianos ha originado la aparición de las llamadas cepas altamente resistentes y de las multirresistentes (infecciones emergentes); y, por otro lado, ciertas enfermedades infecciosas poco conocidas en el pasado han reaparecido por cambios en su biología y ahora las reconocemos con cierta facilidad (infecciones re-emergentes). Estas infecciones emergentes y re-emergentes han tenido una diseminación rápida a diversas partes del mundo favorecida por los viajes intercontinentales. El estudio del ADN de los micro-organismos implicados ha sido muy importante para tomar algunas medidas de control. Como hemos visto, las técnicas de amplificación de ADN constituyen un elemento muy útil para desentrañar las infecciones y las parasitosis del pasado. Después de todo, como se ha dicho, el ADN es el verdadero libro de la historia Terminaré diciendo que son muy pocos, por no decir ninguno, los estudios nacionales de biología molecular, especialmente con la técnica de PCR, en el rico patrimonio de osarios y momias precolombinas que poseemos.
Bibliografía 1. Salo,
WL; Aufderheide, AC; Buikstra, J; Holcomb, TA. Identification
of Mycobacterium tuberculosis DNA in a pre-Columbian Peruvian mummy.
Proc Natl Acad Sci USA 1994 Mar 15;91(6):2091-4. (*)
Profesor Principal, Profesor de Clínicas Médicas
y de Historia de la Medicina, Facultad de Medicina Alberto Hurtado,
Universidad Peruana Cayetano Heredia. Médico Internista, Departamento
de Medicina, Hospital Loayza de Lima. |
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