DERMATOLOGÍA (Segunda Parte)

Psoriasis, afección dermatológica frecuente: conducta terapéutica

Dra. Zuño Burstein Alva (*)

Conceptos generales

La psoriasis es una afección dermatológica cosméticamente desagradable y desgraciadamente muy frecuente (entre el 2% al 3% de la población mundial la padece), que no necesariamente, y esto es en la mayoría de los casos, afecta la "salud". Son proporcionalmente escasas las personas con psoriasis generalizada, a grandes placas, eritrodérmicas, pustulosas, artropáticas, etc. que requieren atención médica muy especializada. La mayoría de casos presenta molestias con lesiones cutáneas dispersas, eritemato-escamosas persistentes en cuero cabelludo, alteraciones en las uñas, en los órganos genitales y otras manifestaciones que deben ser confiadas al manejo terapéutico del médico dermatólogo, quien está entrenado para tal fin.

Esta afección es producto de un defecto inmunológico congénito y se manifiesta por lesiones enrojecidas, escamosas, predominantemente en codos, rodillas, regiones sacrocoxigeas, cuero cabelludo, uñas y genitales. Las lesiones son de evolución crónica, se intensifican en épocas invernales y son desencadenadas por infecciones bacterianas, stress emocional, enfermedades virales y factores aún desconocidos que actúan como detonadores que provocan una cascada de respuestas inmunológicas con expresión inflamatoria que hacen evidentes, clínicamente, las placas psoriásicas (1-7).

En la antigüedad, a los pacientes portadores de las formas graves de psoriasis se les estigmatizaba, excluía y con la designación de "portadores de lepra blanca" se les aislaba injustamente del contacto social. Actualmente, con los nuevos avances en los conocimientos inmunológicos, se ha logrado una explicación científica de los fenómenos naturales que determinan este defecto personal, no contagioso, del comportamiento cutáneo y existen recursos terapéuticos que permiten, mediante un monitoreo inmunológico, el control de las formas, aún las más severas, de este defecto inmunológico (8).

Las investigaciones farmacológicas inmunomoduladoras, cada vez más sofisticadas, con ciclosporinas, methotrexate, retinoides, Puva-terapia, etc., permiten, actualmente, aunque con las limitaciones del alto costo, ofrecer un panorama cada vez más alentador para el control de esta desagradable afección, aún en los casos más severos (9-13).

El perfeccionamiento de los recursos terapéuticos de uso tópico, después de la invalorable introducción de la corticoterapia local, que ofrece un sinnúmero de agentes y de presentaciones diversas, además de antiguos y nuevos principios, permite al dermatólogo su utilización racional y adecuada para cada momento evolutivo de la psoriasis con agentes terapéuticos que alivian y controlan esta molesta afección liberando a su portador de los síntomas y controlando el aspecto de sus lesiones (14).

La psoriasis es para el dermatólogo práctico un desafío a su capacidad médica, retándolo a la aplicación de sus conocimientos científicos actualizados y a su arte en el manejo psicológico y cosmiátrico del problema. Lo es, también, para el paciente que debe someterse con confianza al control especializado dermatológico y transformarse en un colaborador y aliado de su médico para su propio beneficio.

Las formas más benignas pueden ser manejadas por el médico general, que debe conocer el proceso para no equivocar el diagnóstico y poder aconsejar al paciente en las medidas higiénico-dietéticas, con los cambios de hábitos de vida pertinentes, la terapia local bien orientada y apoyo psicológico, contribuyendo con estos aspectos básicos a mejorar o tolerar su afección y tomar la decisión de derivarlo, oportunamente, al dermatólogo cuando sus esfuerzos sean infructuosos.

Aspectos clínico patológicos

Las expresiones clínicas de la psoriasis se presentan, predominantemente, en la piel y uñas, pudiendo comprometer las semimucosas y articulaciones. Se manifiesta habitualmente bajo la forma de placas cutáneas circunscritas, eritemato-escamosas, preferentemente en el cuero cabelludo (lugar de inicio habitual y de carácter persistente), codos, rodillas, región sacrocoxigea y piernas. Estas placas de la psoriasis vulgar pueden ser pequeñas, dando la denominada psoriasis guttata, que, frecuentemente, es una manifestación inicial, con brote exantemático provocado por un foco infeccioso y que puede involucionar espontáneamente o dar lugar a una psoriasis a grandes placas, estacionarias o extensivas, de evolución tórpida, muy mortificantes, con tendencia a dar formas generalizadas y llevar a la psoriasis eritrodérmica, que toma toda la superficie cutánea, comprometiendo el estado general. La localización ungueal, psoriasis ungueal, como la articular, psoriasis artropática, pueden dar lugar a severas alteraciones de los órganos comprometidos. No infrecuentemente la afección se expresa en regiones intertriginosas, con participación de la semimucosa genital; cuando esta condición es predominante hablamos de psoriasis invertida (5).

FIGURA 1

Psoriasis guttata.

FIGURA 2

Psoriasis en placas.

FIGURA 1

Psoriasis en placas.

FIGURA 1

Psoriasis antropática con compromiso ungueal.

FIGURA 1

Figura 5. Psoriasis pustulosa localizada palmo-plantar.

FIGURA 1

Psoriasis pustulosa localizada palmo-plantar.

FIGURA 1

Psoriasis pustulosa generalizada.

FIGURA 1

Psoriasis pustulosa generalizada.

Cuando el componente inflamatorio es muy importante se presenta clínicamente la psoriasis pustulosa, con las características que se observan en la tabla 1. El compromiso articular da lugar a la psoriasis artropática o artritis psoriásica, con los tipos y características que se describen en la tabla 2.

Estructuralmente, las lesiones psoriásicas se caracterizan por una hiperplasia epitelial, con una considerable aceleración del proceso de maduración de las células epiteliales, que no llegan a queratinizarse, produciendo una gran cantidad de escamas, constituidas por células epiteliales paraqueratósicas. Una severa reacción inflamatoria en el dermis papilar es expresiva de las importantes alteraciones inmunológicas que se están protagonizando, con participación del queratinocito. El incremento de la proliferación epitelial, la disminución de la diferenciación epidérmica y la presencia de inflamación son las alteraciones características de la psoriasis (5).

En el campo inmunológico, recientes avances indican que existe una estrecha relación entre el sistema nervioso, el neuroendocrino y el sistema inmune, lo cual es crucial en los enfermos con psoriasis. El término "fenómeno de Koebner", usualmente usado para referir que una injuria externa a la piel produce una lesión psoriásica, puede aplicarse, igualmente, a factores endógenos, tales como lisinas bacterianas, ciertas drogas, virosis y el estrés (1).

La piel es el órgano sensorial más extenso del organismo y lo es, también, desde el punto de vista inmunológico (1-6).

El estrés estimula profundos cambios en la bioquímica corporal, cambios metabólicos relacionados con los neuropéptidos, que podrían iniciar la cascada inflamatoria que da lugar a la manifestación de la placa psoriásica. Los neuropéptidos son oligopéptidos que se encuentran en el cerebro y en el sistema nervioso periférico. Es conocido que hay neurotransmisores que juegan un rol importante en la modulación de los procesos inmunológicos e inflamatorios. Varios neuropéptidos han sido identificados en la piel humana, encontrándose en las neuronas sensoriales primarias y en las fibras responsables de la conducción de la sensación dolorosa; estas substancias son sintetizadas en los ganglios raquídeos y transportadas a los nervios sensoriales periféricos terminales en relación con varios estímulos. El dermis está ricamente inervado por un ilimitado número de fibras sensoriales que se extienden en toda la piel, habiéndose estudiado que estos neuropéptidos no sirven solamente como neurotransmisores sino, también, que interactúan como células inmunocompetentes relacionadas con la psoriasis, tales como las mastcelen y los macrófagos, las que aparecen tempranamente en las lesiones incipientes de psoriasis (3).

Una observación interesante es que la hipertermia local en placas de psoriasis, por 30 minutos, 3 veces por semana, inhibe la respuesta proliferativa de los linfocitos T y es, además, un citotóxico selectivo de las células de Langerhans, actuando, al igual que el PUVA, corticoes- teroides, methotrexate y antimetabolitos citotóxicos, favorablemente sobre la afección (14).

Toda esta información apunta a la responsabilidad que le toca a las células inmunocompetentes de la piel y, en particular, al linfocito T4 como vehiculizador del mensaje inmunológico captado por las células de Langerhans y destinado a activar al queratinocito y a todo el sistema inmune, actuando, entonces, como iniciador de la cascada inflamatoria dérmica y proliferativa epitelial que da lugar a la manifestación de la placa psoriásica (3).

Consideraciones terapéuticas

Drogas inmunomoduladoras, que actúan frenando la actividad biológica del linfocito T4, han sido usadas para frenar la respuesta inmunológica que ocasiona la expresión clínica de la psoriasis que, conjuntamente con procedimientos y drogas que regulan la proliferación y diferenciación epitelial, así como drogas citotóxicas, constituyen el arsenal terapéutico con el que actualmente se cuenta para controlar la expresión psoriásica.

Así, se emplea la fototerapia y fotoquimioterapia (PUVA) (14), el metotrexate (11), la ciclosporina A (9,10), el acitretin (13) como terapia sistémica única o mejor en forma rotativa, vigilando estrechamente los efectos secundarios y se cuenta, además, aunque con un costo muy elevado todavía, como agentes de la nueva terapia biológica (15), con medicamentos nuevos, como el etanercept (Enbrel), el infliximab (Remicade) (16), el adalimumab (Humere), el alefacept (Amevive) (17) y el efalizumab (Raptiva) (18) y para terapia local uninmunomodulador tópico, el tacrolimus, en ugt al 0.1 % y un retinoide, el Tazarotene en gel al 0.05 y al 0.1 %.

Todos estos procedimientos terapéuticos son de extricta responsabilidad del médico dermatólogo adiestrado en su delicado manejo, salvo la fototerapia o su equivalente, la helioterapia o fotoclimatoterapia, utilizando la radiación solar (19), que es uno de los agentes terapéuticos más útiles y que, de acuerdo con la información del último Congreso de la Academia Europea de Dermatología y Venereologia, realizado en Barcelona, en octubre del 2003, es exitosa en el 83 % de casos tratados, que contrasta con el 60 % que ofrece el metotrexate, el 71 % de la ciclosporina A y el 48 % del acitretin (20). Esta radiación solar terapéutica puede ser manejada por el médico general con las precauciones adecuadas, conjuntamente con medidas generales de investigación y eliminación de focos sépticos y parásitos intestinales; dietoterapia (mayor ingestión de pescado), calor local, vitaminas antioxidantes y el manejo prudente de corticoterapia tópica, de queratolíticos (ac. salicílico, resorcina), úrea, reductores (alquitranes); análogos de vit. D3 (Calcipotriol, Tacalcitol, Calcitriol), piritionato de zinc y combinando alternativas terapéuticas antiguas con las nuevas, consultando, para tal efecto, con su amigo, el médico dermatólogo.

Bibliografía

1. Bos, J. Skin inmune system (SYS). Boca Raton FL, CRC Press, 1990;307.
2. Brostoff, J. et al. Inmunología clínica. Madrid, Mosby-Doyma, 1994;Cap.1.1-1.7.
3. Christopher, E. et al. Psoriasis. Triangle Dermatology 1987;26:167-75.
4. Cruse, J; Lewis, R. Inmunology illustrated dictionary. USA, CRC Press, 1995;251.
5. Fry, L. An atlas of Psoriasis. New Jersey, Parthenon Publishing Group, 1992.
6. Stone, J. Dermatologic immunology and allergy. San Louis, MI, The Mosby Co 1985;619-27.
7. Marcoux, D. Psoriasis infantil: una puesta al día. Revista de Dermatología Pediátrica Latinoamericana 2003;1(1):7-13.
8. Callen, JP. et al. AAD consensus statement on Psoriasis therapies. J Am Acad Dermatol 2003;897-9.
9. Honeyman, J. et al. Low-dose Cyclosporine A improves severe disabling Psoriasis in Latin America. International Journal of Dermatology 1995;34:583-8.
10. Burstein, Z. Uso de la ciclosporina A (CyA) en pacientes con psoriasis severa. Folia Dermatológica Peruana 1996;7(1):21-34.
11. Haustein, UF; Rytter, M. Methotrexate in Psoriasis: 26 years´experience with low-dose long-term treatment. JEADV 2000;14:382-8.
12. Cunliffe, WS; Miller, AJ. Retinoid therapy. Lancaster (England), MTP Press, 1984;51:155.
13. Pilkington, T; Brogden, R. Acitretin: a review of its pharmacologic and therapeutic use. Drugs Reprint 1992; 43(4):597-627.
14. Gómez Orbaneja, J; Serrano, JL. Tratamiento de psoriasis; nuevas aportaciones y experiencia personal: curas locales, mixtas, derivados de podofilina y fotoquimioterapia. Dermatología Española 1977;II(1):5-13.
15. Pariser, D. Management of moderate to severe plaque Psoriasis with biologique therapy. Managed Care 2003;36-44.
16. Gottlieb, A. et al. Infliximab monotherapy provides rapid and substained benefit for plaque-type Psoriasis. J Am Acad Dermatol 2003;48(6):829-35.
17. Krueger, G. et al. A randomized, double-blind, placebo-controlled phase III study evaluating efficacy and tolerabi- lity of 2 courses of alefazept in patients with chronic plaque Psoriasis. J Am Acad Dematol 2002;47(6):821-33.
18. Cather JC. et al. Modulations Tcell responses for the treatment of Psoriasis: a focus on efalizumab. Expert. Opin. Biol. Ther. 2003; 3(2):361-70.
19. Hodak, E. et al. Climatotherapy at the Dead Sea is a remittive therapy for Psoriasis: combinate effects on epidermal and immunologic activation. J Am Acad Dermatol 2003;451-7.
20. 12th Congress of the European Academy of Dermatology and Venereology, 15-18 Oct. 2003, Barcelona, Spain. Abstracts.

(*) Profesor Emérito, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Mayor de San Marcos. Jefe del Servicio de Dermatología Sanitaria del Instituto de Medicina Tropical “Daniel A. Carrión” (UNMSM). Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina.