DERMATOLOGÍA (Segunda Parte)

Aspectos de la Dermatología Tropical de interés para el médico peruano

Dr. Manuel del Solar Chacaltana (*)

Introducción

La Dermatología Tropical es la rama de la especialidad que trata, principalmente de la patología cutánea producida por agentes infecciosos, parasitarios o animales y que está condicionada por factores climáticos y sociales.

El Perú se encuentra localizado en la región correspondiente al trópico de capricornio y presenta una gran variedad de microclimas en sus tres regiones geográficas. Cada una de ellas tiene un sinnúmero de enfermedades que las caracterizan; sean la patología marina, por contacto usualmente accidental con medusas, erizos o peces, del amplio y rico mar peruano, o sea las mordeduras o picaduras por arácnidos (arañas, alacranes) de la costa; o la exposición a picaduras de insectos, como lutzomyias, en las quebradas y valles andinos, responsables de la transmisión de Leishmaniasis americana y de la Verruga peruana; también, del contacto con hongos responsables de micosis subcutáneas y profundas o las miasis, por larvas de moscas, en nuestra selva, el poblador peruano está expuesto de manera constante a enfermar y, de hecho enferma.

La facilidad para realizar viajes aéreos, de una región a otra y de un país o continente a otro, con fines laborales, de turismo o estudio, provocan que aquellos que nos visitan también puedan afectarse, convirtiendo a esta patología en un verdadero problema de salud pública.

Esto hace necesario, que el médico peruano conozca su patología, la identifique y sepa manejarla o, también, por el nivel de complejidad de su institución de salud, derivarla a aquel que pueda hacerlo. Para ello hemos preparado una breve revisión de algunas enfermedades, la primera, producida por bacterias, que debe ser conocida por todo médico peruano por su trascendencia, la Bartonellosis o Enfermedad de Carrión; la segunda, producida por hongos, que aunque cosmopolita es mayormente reportada en zonas tropicales, la Esporotricosis y, la tercera, por un parásito cuya transmisión requiere también de un vector, la Leishmaniasis.

Enfermedad de Carrión o Bartonellosis

La enfermedad de Carrión es una infección general, exclusivamente humana, endémica, no contagiosa, inoculable al hombre, causada por Bartonella bacilliformis y trasmitida por vectores del género Lutzomyia (1).

Geográficamente su endemicidad se extiende desde los 2 grados de latitud norte hasta los 13 grados de latitud sur, distancia aproximada de 1600 km, en general, de menos de 150 km de ancho y circunscrita a una banda entre 500 y 2500 metros de altura sobre la vertiente occidental de Los Andes en Perú, Ecuador y Colombia (2, 3).

A partir de 1993, se han descrito nuevas áreas en zonas de selva alta y se han reportado casos clínicos en 12 de los 24 departamentos. Durante 1998 se informó del mayor número de brotes de la Enfermedad de Carrión en diferentes partes del país debido, probablemente, al fenómeno de El Niño (4).

La enfermedad tiene dos fases bien definidas: la fase aguda o hemática, conocida también como Fiebre de la Oroya, que dura entre 2 a 4 semanas y la fase crónica o eruptiva cutánea, que constituye la Verruga Peruana y se presenta generalmente en las zonas endémicas.

En la fase hemática se observa que después de un período de incubación aproximado de 2 meses, aparecen síntomas característicos de un proceso infeccioso general (PIG) - malestar general, fiebre, cefalea, etc.- y cuando ésta progresa, ocurren complicaciones, ya sea por efecto de sobre infecciones, como salmonelosis o por falla multiorgánica.

En la fase eruptiva se reconocen tres tipos de lesiones cutáneas, la forma miliar (Foto 1), múltiples pápulas eritematosas de aspecto angiomatoso de 3mm o menos; la forma mular, constituida por tumores eritematosos, nodulares de diámetro mayor a 5mm, a menudo sésiles y erosionados, y la forma nodular, que a diferencia de las otras tienen color de piel normal, sin alteración de la superficie cutánea, por su localización subcutánea (4, 5).

FOTO 1

Bartonellosis miliar

Estas lesiones verrucosas se localizan en cara, miembros superiores e inferiores, habitualmente asintomáticas, que pueden curar en 4 a 6 meses o permanecer de por vida. La evolución se caracteriza por una fase de reblandecimiento y una etapa final de reabsorción. Las verrugas superficiales se esfacelan, sin dejar cicatriz (1, 2-5)

El diagnóstico se basa principalmente en el examen directo del frotis, pero debido a su baja sensibilidad se han propuesto nuevos métodos de diagnostico, como la prueba de PCR para Bartonella bacilliformis (6).

El pronóstico de la enfermedad ha variado a lo largo del tiempo, en la era preantibiótica la letalidad en fase aguda era muy alta, las cifras superaban el 90%; con el uso de los antibióticos, especialmente el cloramfenicol, la letalidad ha disminuido de forma dramática, hasta un 8,8% (4).

De acuerdo a las normas establecidas por el MINSA el manejo de las diferentes etapas y grados de severidad de la Enfermedad de Carrión, están señalados en la Norma Técnica NT # 001-MINSA/DGSP V.01 de Setiembre de 2003 y contempla el uso de medicamentos de primera línea y esquemas alternos (7):

1. Bartonellosis aguda no complicada: Ciprofloxacino 500mg PO por 10 días o Cloranfenicol 50mg/Kg./día cada 8 horas, por 03 días y luego 25mg/Kg./día cada 8 horas por 11 días más, como esquema alterno. También como alternos Amoxicilina/Ac clavulánico o cotrimoxazol.
2. Bartonellosis aguda grave - complicada, dependerá si la paciente es gestante o no y se prefieren las asociaciones de medicamento, sean Ciprofloxacino + Ceftriaxona o Ciprofloxacino + Ceftazidima en no gestantes, y en caso de gestación Penicilina G sódica + Cloranfenicol succinato o Amoxicilina/Ac clavulánico o cotrimoxazol.

Cuando se visitan las áreas endémicas, se aconseja: no pernoctar en casas abandonadas, no hacer campamentos en lugares cercanos a orificios, huecos y cuevas, donde vive el vector, ni salir a pasear o visitar zonas consideradas de riesgo, a partir de las 5 de la tarde, a fin de evitar las picaduras de la “Titira”.

Esporotricosis

Es una infección subaguda o crónica, producida por el hongo dimórfico Sporotrix schenckii, que afecta la piel por inoculación accidental, a través de puntura con espinas de plantas o astillas de maderas, vegetales en descomposición o musgo de esfango, contaminados por este hongo, así como por arañazos de una variedad de animales, produciendo enfermedad cutánea o subcutánea, así como formas extracutáneas generalmente asociadas a inmunodeficiencia (8).

Descrita originalmente por Schenck en 1898 en el Hospital Johns Hopkins, Baltimore-USA, se considera a esta enfermedad cosmopolita, aunque la mayoría de reportes proviene de zonas tropicales. Se considera endémica en algunas áreas de México, Costa Rica, Guatemala, Colombia, Brasil, Sudáfrica, India y Japón. En el Perú se han reportado casos en La Libertad, Ayacucho, Cuzco y Apurímac, considerándose a esta última un área hiperendémica (9,10).

La enfermedad cutánea incluye tres formas clínicas (11):

1. Esporotricosis Linfocutánea (46-92%) A partir de la inoculación se forma una pequeña pápula roja o purpúrica, dura, no dolorosa (chancro de inoculación) que luego aumenta de tamaño, puede ulcerarse y recubrirse de costras; posteriormente, en el trayecto linfático que drena la lesión primaria, se inicia la formación de nódulos, a manera de cuentas del rosario, que también pueden ulcerarse y drenar; luego se pigmentan con matices que van desde el rosado, púrpura, hasta el negro.
2. Esporotricosis Cutánea fija (0-54%). En esta variedad las lesiones se localizan en el sitio de inoculación y toman un carácter polimorfo, que con frecuencia se confunde con las piodermitis, no comprometen vasos linfáticos ni otros sistemas. Pueden tener aspecto acneiforme, verrucoso, nodular, ulcerado o costroso. Con frecuencia estas lesiones progresan en su periferia y cicatrizan dejando áreas atróficas. No es raro que esta esporotricosis tenga una larga duración sin curar espontáneamente.
3. Esporotricosis Cutánea diseminada (0.5 - 9%). Autoinoculación, diseminación hematógena o múltiples reinoculaciones externas pueden explicar la causa de esta forma clínica, la menos frecuente de enfermedad cutánea. Puede manifestarse en forma de pielonefritis, orquitis, mastitis, afección ósea o sinovitis.

El diagnóstico es basado en la clínica (lesiones en la piel ya descritas) y el cultivo del hongo, aislado a partir de la biopsia, de los nódulos o aspirado del material. Los exámenes directos en KOH, tienen poca utilidad o ninguna (12).

La solución saturada de yoduro de potasio (SSKI) oral, sigue siendo muy útil en esta micosis; se inicia con cinco gotas, tres veces al día y se aumenta 1 gota por dosis/día, hasta alcanzar un máximo de 30 ó 40 gotas diarias, dosis que deberá mantenerse por cuatro a seis semanas después de haberse controlado clínicamente la enfermedad. Es necesario tener cuidado de notar si el enfermo muestra algún signo de intolerancia o alergia. Adicionalmente describimos en la tabla 1 los diversos esquemas terapéuticos y sus alternativas, dependiendo de las formas clínicas (13,14).

Leishmaniasis

Enfermedad producida por protozoos intracelulares obligados, del género Leishmania que es transmitida por insectos pequeños, similares a los mosquitos (moscas de la arena) del género Phlebotomus en el viejo mundo y Lutzomyia en el nuevo mundo, que se encuentran distribuidos ampliamente en áreas tropicales y subtropicales en una diversidad de hábitat, incluidos desiertos, bosques húmedos y planicies (15).

Este parásito presenta dos estados, el amastigote, no flagelado tisular, que es captado por succión por el vector hembra, en cuyo intestino se multiplica y se transforma en promastigote, flagelado, de donde migran a la faringe y probóscide para ser inyectados en un nuevo huésped. Estos promastigotes se fijan a receptores en la superficie de los macrófagos dérmicos y son fagocitados. Se transforman en amastigotes, los llamados "Cuerpos de Leishman-Donovan" y se incorporan en los fago lisosomas donde pueden resistir la destrucción y multiplicarse rápidamente

La enfermedad es endémica en África, India, el Medio Oriente, Sur de Europa y América del Centro y del Sur. A nivel mundial hay 350 millones en riesgo de infección con 12 millones de personas afectadas en algún grado. Del millón a 1.5 millones de casos reportados anualmente de Leishmaniasis cutánea, el 90% ocurren en Afganistán, Arabia Saudita, Brasil, Irán, Perú y Siria (16, 17).

En el Perú es endémica en el 74% del área total del país y es de notificación semanal obligatoria, se presenta bajo dos formas clínico-epidemiológicas distintas: Leishmaniasis cutánea o Uta (Foto 2), de naturaleza más benigna, que se localiza en las zonas andinas especialmente de los departamentos de Piura, Cajamarca, La Libertad y Ancash, con tendencia a curar espontáneamente dejando las cicatrices características y compromete mucosas por extensión y la Leishmaniasis muco-cutánea o Espundia, forma más severa y propia de la cuenca del Amazonas, comprendiendo tanto la selva como los valles interandinos (15, 18, 19).

El diagnóstico se realiza, fundamentalmente, mediante biopsia cutánea con el hallazgo del parásito en un extendido con tinción Giemsa, que permite visualizar los amastigotes como cuerpos ovalados de color azul claro, con un núcleo azul oscuro y un pequeño cinetoplasto puntiforme en el interior del citoplasma de los macrófagos tisulares. También a través de la Leishmanina o Reacción de Montenegro, que es la inyección intradérmica de una preparación de promastigotes destruidos con fenol. Mediante el cultivo, en medio bifásico NNN (Novy-McNeal-Nicole), o en medio líquido: medio de cultivo de insectos de Schneider, donde se pueden observar formas promastigotas que crecen en días o hasta 4 semanas. Igualmente con pruebas como ELISA, que detecta anticuerpos circulantes basados en el uso de productos de leishmanina purificados como antígenos de prueba.

FOTO 2

Leishmaniasis cutánea.

El tratamiento clásicamente contempla el uso de antimoniales pentavalentes (Glucantime), tanto para las formas cutáneas como para la forma visceral 20mg/Kg./día durante 20-28 días vía parenteral, aunque se ha reportado resistencia en 60% de los casos en la India (17), entre los efectos secundarios se describe malestar general, cefalea, anorexia, nauseas, mialgias, artralgias. Se contempla el uso de Anfotericina B endovenosa, para la L. mucocutanea 1mg / Kg. en días alternos o diario, hasta 20-40mg/Kg., pero también presenta efectos adversos importantes, como anemia, hipokalemia, nefro y cardiotoxicidad. Otras drogas han sido ensayadas (ketoconazol, itraconazol, dapsona, allopurinol), pero aún se esperan resultados concretos para utilizarse como esquemas formales de tratamiento.

Bibliografía

1. Maguiña Vargas, C. Bartonellosis o Enfermedad de Carrión. Nuevos aspectos de una vieja enfermedad. A.F.A. Editores Importadores S.A. Lima-Perú, 1998.
2. Tejada, A. et al. Estudio Clínico Epidemiológico de Bartonelosis Humana en el Valle del Monzón, Huamalíes, Huánuco. Anales Fac. Med. UNMSM 2003;64 (4):211-17.
3. Ponce, C; Solórzano, N. Evaluacion de la transmisión vertical de Bartonella baciliformis En Lutzomia verrucarrum (Diptera: Psichodidae) Rev Peru Med Exp Salud Pública 2002;19:2.
4. Maguiña Vargas, C. Las viejas y nuevas bartonellas:una enfermedad emergente mundial. Acta Médica Peruana 2001;18(3).
5. Sáenz Anduaga, E. et al. Tumores angiomatosos múltiples. Dermato. Perú. 2003;13(2):144-9.
6. Padilla, C; Ventura, G. Diseño y estandarizacion de una prueba de PCR para el diagnóstico de la bartonelosis causada por Bartonella baciliformis. Rev Peru Med Exp Salud Pública, 2003;20(1).
7. MINSA Direccion General de Salud de las Personas. Norma técnica para el diagnostico y atención curativa de la bartonelosis o Enfermedad de Carrión en el Perú NT # 001-MINSA/DGSA-V. 01, Set 2003
8. García, R. Esporotricosis en la altura del Cuzco-Perú. Nueva zona endémica. Experiencia de once años. Fol. Derm. Peru. 1998; 9(1-2):59-61.
9. Bustamante, B; Campos, P. Endemic Sporotrichosis. Curr Opin Infect Dis, 2001;14:145-9.
10. Pappas, P. et al. Sporotrichosis in Perú: description of an area of hiperendemicity" Clin Infect Dis 2000;30:65-70.
11. Tobin, E; Jih, W. Sporotrichoid lymphocutaneous infections: etiology, diagnosis and therapy. Amer Fam Phys Jan 15, 2001.
12. Espinosa-Texis, A. et al. Estudio de 50 pacientes con esporotricosis. Evaluación clínica y de laboratorio. Gac Med Mex 2001(2).
13. Bustamante, B; Campos, P. Sporotrichosis: a forgotten disease in the drug research agenda. Expert Rev. Anti-infect. Ther. 2004;2(1):85-94.
14. Chapman, SW. et al. Comparative evaluation of the efficacy and safety of two doses of terbinafine (500 and 1000mg day) in the treatment of cutaneous and lymphocutaneous sporotrichosis. Mycoses Blackwell Publishing Ltd. 2004;47:62-68.
15. Burstein, Z; Guillén, A. Leishmaniasis cutánea y mucocutanea (cie-10 b55 1-b55-2) en el Perú. Rev Peru Med Exp Salud Pública, 2001;19(4):215-18.
16. Vera, H; Correa, G. Perfil epidemiologico de pacientes con leishmaniasis procedentes de tres cuencas hidrográficas-Región Madre de Dios, Perú (mayo-setiembre 2002). Rev Peru Med Exp Salud Pública (supl), 2003;20.
17. The Institute for One World Health. “Leishmaniasis Fact Sheet”. www.oneworldhealth.org
18. Pinto, P. et al. Diferencias serológicas de las formas de leishmania en la selva del Perú. Rev Peru Med Exp Salud Pública, 2003;20(supl).
19. Pinto, P. et al. Características clinico-demográficas de la Leishmaniasis en el Departamento de Ucayali. Rev Peru Med Exp Salud Pública, 2003;20 (supl).

(*) Médico Dermatológo. Profesor de la Facultad de Medicina Alberto Hurtado de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH) y Jefe de Servicio de Dermatología del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH).