DERMATOLOGÍA
(Primera Parte)

Diagnóstico y tratamiento de las micosis superficiales

Dr. Zuño Burstein Alva (*)

Las Dermatomicosis son micosis superficiales producidas por diferentes variedades de hongos (Talofitas sin clorofila, pertenecientes al reino vegetal, que requieren para su supervivencia de material orgánico vivo, cumpliendo un rol de parásitos obligados, o de material orgánico preformado, actuando como saprofitos) y cuya identificación de especie es necesaria, no sólo con criterio epidemiológico sino y sobre todo, para orientar correctamente el tratamiento (1-7). Los diferentes grupos de hongos productores de esta patología en el hombre se agrupan en tres variedades:

1.- Los Dermatofitos son hongos filamentosos, obligadamente parásitos, queratinofílicos (amantes de la queratina de piel, pelos y uñas) y que, de acuerdo a su huésped, pueden ser: antropofílicos (parásitos de la especie humana), zoofílicos (de los animales) o geofílicos (de la tierra), perteneciendo a tres géneros: Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton (Figura 1).

FIGURA 1

Examen directo (KOH) positivo, con hifas de hongo filamentoso. Micromorfología de M. canis en cultivo, con macroconidias características. Cultivo positivo a dermatofito.

Las dermatomicosis producidas por dermatofitos se denominan:

Dermatofitosis, que, de acuerdo a su localización, producen los siguientes cuadros nosográficos:

1.1 Cuando se localizan en la superficie de la piel dan lugar a las ¨Dermatomicosis de la superficie cutánea¨ o ¨Tiña Corporis¨, siendo, en este caso, los hongos predominantes, en orden decreciente, el Trichophyton rubrum, T. tonsurans, el T. mentagrophytes (antropofílicos) y el Microsporum canis (zoofílico), produciendo lesiones características anulares, de crecimiento excéntrico, pruriginosas.

1.2 Su localización en los grandes pliegues inguinocrurales, perineal y piel glútea da lugar al "Eczema marginado de Hebra" o "Tiña cruris", siendo en este caso los hongos predominantes el T. rubrum y el Epidermophytum floccosum (antropofílicos), produciendo lesiones figuradas, circinadas muy pruriginosas, de evolución crónica extensiva.

1.3 Su localización en los pies da lugar a la ¨Dermatomicosis de los pies¨ o ¨Tiña pedis¨ o “Pie de atleta", con sus variantes: 1.3.1 Intertriginosa (interdigital pedia), 1.3.2 Dishidrótica (vesículo ampollar de dedos, plantas y bordes de pies) y 1.3.3 Hiperqueratósica fisuraria (plantar), siendo los hongos causales predominantes el T. mentagrophytes y el T. rubrum.

1.4 Su localización en las manos da lugar a la ¨Dermatomicosis de la mano¨ o ¨Tiña Manun¨, con lesiones igualmente pruriginosas, figuradas, descamativas, teniendo como hongos causales la misma predominancia que la referida para los pies.

1.5 Su localización en el cuero cabelludo produce las ¨Tiñas del cuero cabelludo¨, con sus dos variedades: 1.5.1 La ¨Tiña tricofítica¨, producida predominantemente por el T. tonsurans, y en segundo orden de frecuencia y alejadamente por el T. mentagrophytes (ambos antropofílicos), presentando lesiones alopécicas múltiples, escamosas y pruriginosas, y 1.5.2 la ¨Tiña microspórica¨, producida únicamente por el Microsporum canis (zoofílico, fundamentalmente de perros y gatos), que se presenta con placas solitarias alopécicas, sucias y pruriginosas. Ambas son de exclusiva presentación en niños, hasta la pubertad; no hay tiñas del cuero cabelludo en el adulto normal, salvo en inmunocomprometidos. La reacción inflamatoria e infección secundaria de estas tiñas da lugar a un cuadro severo denominado ¨Kerion celsi¨, tricofítico o microspórico, de acuerdo con su origen etiológico.

1.6 Su localización en región pilosa de la barba y bigote del hombre adulto da lugar a la ¨Sicosis parasitaria de la barba¨, que no hay que confundir , por su aspecto similar, con la¨Sicosis bacteriana de la barba¨, estafilodermia supurativa del folículo piloso de la barba.

FIGURA 2

Lesiones características de dermatomicosis de superficie cutánea (Tiña corporis).

El diagnóstico de todas estas manifestaciones patológicas, a pesar de su aspecto clínico característico, debe diferenciarse de afecciones bacterianas, dermatitis seborreicas, psoriasis y de otras micosis superficiales, mediante exámenes micológicos con estudios por examen directo y cultivo de las lesiones con técnicas de fácil realización (Figuras 2 y 3).

FIGURA 3

Tiña tricofitica. Tiña microspórica. Kerion de Celsi microspórico. Kerion de Celsi microspórico.

2.- Las levaduras son hongos esporulados, formadores de pseudomicelios, habitualmente comensales saprófitos, salvo pocas especies, como la Cándida albicans, que desempeña un rol patógeno en mucosas (muguet, vulvovaginitis candidásica, balanitis candidásica), en pliegues cutáneos húmedos (erotio interdigitalis, intertrigos candidásicos en pies, inguino crural, interglúteo, submamario, axilar) y en comisuras labiales. En individuos inmunosuprimidos este hongo puede afectar órganos internos y producir una afección crónica cutánea de difícil control terapéutico, que es la ¨Candidasis granulomatosa¨(5).

Las Dermatomicosis por Cándida albicans son denominadas ¨Candidamicosis superficiales¨ e intervienen como predisponentes factores ocupacionales (lavado frecuente de manos en dentistas, lavanderas, cocineros, etc.), endocrinológicos (sobre todo en diabetes), desbalances de la flora microbiana normal por la administración prolongada de antibióticos antibacterianos o por corticoterapia sistémica, dando lesiones inflamatorias, pruriginosas, con exudado blanquecino y formación de seudomembranas.

El diagnóstico etiológico, al igual que en las dermatofitosis, se hace por examen directo y si es necesario cultivos de material tomado de las lesiones blanquecinas seudomembranosas de la mucosa oral en el muguet del lactante, de la secreción de similar aspecto en las vulvovaginitis candidásicas y de las escamas o exudado cutáneo en las lesiones intertriginosas (pliegues).

3.- Ciertas especies de mohos, hongos saprofitarios, producen lesiones en las capas más superficiales de la piel y de los pelos, dando lugar a ¨Dermatomicosis muy superficiales¨ tales como la Malassezia furfur, productora de la: 3.1 Pitiriasis versicolor, que se manifiesta en la piel del tronco, brazos, muslos, como máculas asintomáticas, descamativas, de diferentes colores: brunas, rosadas o hipocrómicas, de evolución crónica y recurrente, pese a la terapia. La Nocardia minutissima produce el: 3.2 Eritrasma, lesiones pigmentarias descamativas inguino crurales, axilares y de la nuca. La Nocardia tenuis forma depósitos nodulares en el tallo piloso de axilas, dando la: 3.3 Trichomicosis axilar; estos dos últimos microorganismos son considerados actualmente como bacterias y para su control terapéutico se emplean antibióticos antibacterianos tópicos, como la eritromicina. La Piedra hortai se deposita en la porción extrafolicular del pelo de cuero cabelludo, dando nódulos blancos o negros, que dan el cuadro de: 3.4 Piedra negra y Piedra blanca del cabello; su tratamiento se hace con erradicación mecánica o lociones aceitosas saliciladas.

El diagnóstico etiológico se hace por examen directo en fresco con KOH del material obtenido de las lesiones, observándose las formas características del microorganismo causal; los cultivos no son necesarios.

Onicomicosis

La onicomicosis es la alteración producida por el parasitismo o invasión de hongos patógenos o saprofiticos a la estructura ungueal de las manos o los pies. Representa alrededor del 18 al 25 % de los disturbios ungueales. En su génesis y en sus manifestaciones clínicas interviene determinantemente el terreno inmunoreactor del huésped.

Etiológicamente, las onicomicosis pueden ser de origen: 1.- Dermatofítico (tricofíticas). 2.- Candidásica y 3.- Por hongos saprofíticos (oportunistas) que raramente son agentes primarios y habitualmente se agregan a una onicomi- cosis preexistente, tricofítica o candidásica.

Clínicamente, es posible establecer un diagnóstico diferencial entre las dos principales variedades de onicomicosis. La tricofítica habitualmente comienza por el borde libre de la uña (el inicio en la base hace presumir en VIH-SIDA); presenta estriaciones amarilloparduzcas longitudinales (hay una forma macular leuconíquica superficial, producida por el T. mentagrophytes); hay hiperqueratosis subungueal distal y ausencia de reacción inflamatoria. En cambio, la candidásica comienza en los bordes laterales de la uña, da estriaciones transversales, con marcada perionixis e incluso supuración.

La onicomicosis tricofítica es mucho más frecuente en los pies que en las manos y, en ambos casos, el agente causal más frecuente es el T. rubrum, seguido del T. mentagrophytes. En cambio, la candidásica es mucho más frecuente en las manos de personas que, por razones laborales, entran en contacto con mucha humedad. Pero, hay que tomar en cuenta que existen onicomicosis de etiología mixta, que es importante determinar etiológicamente para orientar correctamente el tratamiento.

El diagnóstico etiológico se hace por examen directo en láminas con KOH (muchas veces difícil de detectar) y preferentemente por cultivos de limaduras de las uñas afectadas.

Tratamiento de las Dermatomicosis y Onicomicosis

El tratamiento de las diferentes manifestaciones dermatomicóticas se hará con terapia tópica y/o sistémica, de acuerdo con la localización y extensión de las lesiones, grado de inflamación y al agente causal, recurriendo, en caso de inflamación severa, a aplicaciones locales de soluciones muy diluidas de permanganato de potasio (1:20,000), sol. de Burrow, infusiones de té o manzanilla, llegando, de ser necesario, al uso, por corto tiempo, de corticoterapia tópica o sistémica y si hay infección secundaria a terapia antibacteriana sistémica, con derivados sulfamidados o antibióticos que no sean penicilina y sus derivados. Estas medidas deben preceder al tratamiento específico antimicótico. Para lesiones hiperqueratósicas es importante asociar queratolíticos en forma de crema o ungüento de ácido salicílico al 5%. Existen en el mercado presentaciones medicamentosas con asociaciones de corticoides, antimicóticos y antibióticos antibacterianos de uso tópico que son útiles, deben usarse por corto tiempo (no más de 10 días) precediendo a la terapia específica. Tener cuidado con el uso prolongado de este recurso que, además de no curar la micosis pueden ocasionar severo daño, con producción de estrias en la piel delgada de los pliegues.

La medicación específica antimicótica tópica inicialmente se manejaba con fórmulas magistrales, soluciones yodo-yoduradas acuosas (lugol dermatológico), colorantes como la violeta de genciana al 1 ó 2 % (sobre todo para levaduras), tintura de Castellani y sulfuro de selenio para la pitiriasis versicolor, entre otras.

Desde el año 1940 se introduce el ácido undecilénico y el año 1950 los Polienos (Nistatina y Anfotericin B), el primero para las dermatofitosis y los segundos para las candida micosis en sus diferentes localizaciones, en presentaciones de suspensiones, geles orales, cremas y óvulos vaginales. El Tolnaftato (8) aparece el año 1968 y los derivados imidazólicos desde el año 1970 (Clortrimazol, Miconazol, Econazol, Ketoconazol, Tioconazol, Isoconazol, Flutimazol, Bifonasol, Sertaconazol) (9,10), asi como la ciclopiroxolamina, todos ellos de amplio espectro atimicótico.

El año 1978 se presentan las Alinaminas, con la Terbinafina y las Amorolfinas, con la Amorolfina, de potente actividad antimicótica (11). Estos antimicóticos vienen en presentaciones farmacológicas diversas: soluciones (sprays), cremas, polvos e, incluso, en el caso del Ciclopirox y Amorolfina, en laca de aplicación semanal (en onicomicosis), para ser elegidos de acuerdo con la localización y extensión de las lesiones; las soluciones y cremas para aplicación cotidiana por no menos de 15 días, y los polvos prolongadamente, cumpliendo una función preventiva.

La medicación sistémica necesaria para casos muy extensos de dermatofitosis, tiñas del cuero cabelludo, candidasis en mucosas (oral, genital) y para las onicomicosis se inicia el año 1950 con la Nistatina en suspensión o comprimidos orales, para el muguet y candidasis del tracto digestivo; posteriormente, en 1957, la Anfotericin B por vía endovenosa se emplea para la Candidasis granulomatosa y formas viscerales.

El año 1958 aparece la Griseofulvina (12) por via oral, para el tratamiento de las dermatofitosis, especialmente para las tiñas del cuero cabelludo, habiendo quedado hasta la actualidad como la medicación de elección para esta localización, administrada diariamente en dosis de 125, 250 o 500 mg./24 h., de acuerdo con la edad y el peso corporal, por un tiempo aproximado de 4 meses.

Desde el año 1979, se pone en mercado el primer imidazólico diazólico de uso oral, el Ketoconazol (13), antimicótico de amplio espectro sobre dermatofitos, levaduras y hongos saprofitarios (Pitiriasis versicolor), pero requiere habitualmente tiempos prolongados de administración, para adultos 200 mg./24 h., manifestando potencial hepatotoxicidad, interferencia gonadal e interacciones medicamentosas indeseables; lo que obligó a continuar las investigaciones, lográndose, a partir del año 1987, los imidazólicos triazólicos (Itraconazol y Fluconazol) (14-16) con mayor efectividad terapéutica, tiempo más corto de administración, mucho menos efectos tóxicos y de interacciones farmacológicas.

En el caso de Itraconazol bastan 200 mg./24 h. por una semana para la tiña corporis, cruris y pitiriasis versicolor; 400 mg/24 h por una semana para la tiña pedis y manun; 400 mg/24 h., un solo día para la candidasis vaginal; 400 mg/2 4 h por una semana al mes, por tres meses para onicomicosis de pies y dos meses para onicomicosis de manos (Terapia de pulsos).

En el caso del Fluconazol, que posee una larga capacidad de retención en los tejidos queratinizados, sobre todo en las uñas, permite la administración de dosis de 150 mg/24 h. (una cápsula) una vez a la semana por varios meses (más o menos 10 meses) en onicomicosis; pero, en el caso de la candidasis vaginal basta con una sola dosis de 150 mg (una cápsula) para su control terapéutico.

Desde el año 1986,una alilamina, la Terbinafina, con capacidad micocida, mayor selectividad para hongos filamentosos y con baja toxicidad, incrementa el arsenal terapéutico, sobre todo para dermatofitos, a dosis para adultos de 250 mg/24 h., por 15 días, para tiña corporis y cruris; cuatro meses para onicomicosis tricofíticas y dos meses 125 mg/24 h. para tiñas del cuero cabelludo en niños (17,18).

Sin embargo, hasta el momento no se ha logrado el éxito deseado de total efectividad con ninguno de estos medicamentos y, sobre todo, no contamos todavía con alternativas que nos ofrezcan seguridad en cuanto a carencia de efectos secundarios, ya que se reportan, en todo el mundo, manifestaciones clínico patológicas, a veces graves, e interacciones medicamentosas indeseables que obligan a una vigilancia médica exigente (19-21).

En la actualidad y en la búsqueda de un antimicótico ideal, todavía no logrado, se cuenta con nuevos antimicóticos, tales como Anfotericin B Liposomal; nuevos derivados azólicos, como el Voriconazole, el Posaconazole y el Ravuconazol y, del grupo de las Equinocandinas, que actúan sobre la pared celular bloqueando la síntesis del glucano, la Caspofungina, la Micofungina y la Anidolofungina, entre otros. Estos últimos son preparados parenterales solamente.

Es muy importante en la terapia de estas micosis superficiales la profilaxia, manteniendo secas y frescas las zonas afectadas para crear un ambiente inhóspito al desarrollo del hongo, que se activa con la humedad y el calor local.

Bibliografia

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21. Koch, A. et al. Terbinafine and fulminant hepatic failure. New England Journal of Medicine 1999;340(16).Nota al editor.

(*) Profesor Emérito, Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM). Jefe del Servicio de Dermatología Sanitaria,
Instituto de Medicina Tropical “Daniel A. Carrión”, UNMSM. Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina.