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Síndrome Compartimental Abdominal. Drs. Hector Ernesto Nuñez Tasaico Definición El síndrome compartimental abdominal (SCA) esta definido como las múltiples consecuencias fisiológicas de la elevación de la presión intraabdominal, que implican una serie de manifestaciones en los sistemas respiratorio, renal, metabólico e incluso neurológico y que de continuar evolucionando llevan indefectiblemente a falla multiorgánica y la muerte. Dichos cambios se explican no sólo por los fenómenos físicos ejercidos por el aumento de la presión en el compartimiento cerrado que es el abdomen, sino también por la liberación de sustancias al torrente sanguíneo producto de esta agresión, que hacen más difícil el reconocimiento, manejo y resolución de esta patología presente usualmente en pacientes en estado crítico, fácilmente portadores de patologías de otra índole pero con manifestaciones hasta cierto punto similares. La importancia del reconocimiento del SCA radica en que es una entidad factible de ser tratada con relativa rapidez y éxito a diferencia de las patologías que requieren sólo tratamiento médico, pues en este caso, una descompresión abdominal urgente puede salvar la vida del paciente y por supuesto disminuir su mortalidad (1-9). Mc Nelis y col. definen al SCA como la constelación de secuelas de la hipertensión intra abdominal sostenida (10). Antecedentes Inicialmente, Marey en 1886 hizo referencia a la hipertensión intra abdominal y Burt en 1870, quienes encontraron una relación entre la Presión Intra Abdominal (PIA) y la función respiratoria, pero no se creó un interés sostenido en esta entidad hasta la década de los 70 en que los anestesiólogos notaron las alteraciones de la hemodinamia con la hipertensión intra abdominal y en la última década con el desarrollo de la laparoscopia que atrajo aun más la atención sobre este tema (5, 7). Etiología La Hipertensión Intraabdominal (HIA) puede ser causada por múltiples factores (11, 12, 3, 13, 4, 5, 6, 7, 9): Epidemiología Si bien hay algunos estudios sobre la incidencia y mortalidad de la HIA y el SCA, aun no hay datos exactos con estudios realizados en poblaciones más grandes, encontrándose desarrollo de HIA hasta en 30 % de pacientes post operados en cirugía mayor y trauma abdominal, con desarrollo de SCA en 5,5 % de estos pacientes (5). Además, Malbrain encuentra una incidencia de 24 % de HIA en pacientes médicos de UCI. La mortalidad varía del 48 - 68 %, llegando al 100 % si no es tratado (14) . Por otro lado, Hong y col. en un estudio realizado en la unidad de cuidados intensivos de trauma encontraron una incidencia de HIA de 2 % y de SCA de 1 %, encontrando que el SCA se desarrollo siempre en pacientes post laparotomía y que el 50 % de sus pacientes que desarrollaron SCA fallecieron (10). Fisiopatología El aumento de la Presión Intraabdominal por cualquier causa genera una serie de alteraciones locales con manifestación general, con el consecuente desencadenamiento de una serie de cascadas en los distintos sistemas del organismo que son causa de la alta mortalidad de esta entidad (5, 6). Los efectos hemodinámicos son notorios y entre ellos esta el aumento de la frecuencia cardíaca, aumento de la presión capilar pulmonar cuña, aumento de la presión de la vena cava inferior, con mantenimiento o disminución de la presión arterial media; asi mismo el índice cardíaco desciende en forma inversa al aumento de la PIA (3, 15, 5, 6, 7). Como consecuencia de estos mecanismo desencadenados se hace muy frecuente la necesidad de la utilización de ventilación mecánica con altos niveles de presión en la vía aérea, incrementando de este modo el riesgo de barotrauma y la elevación del PEEP compromete además la eliminación de CO2 (6, 16). La disminución del gasto cardíaco produce a su vez disminución del flujo sanguíneo renal, lo que unido a los efectos de la compresión renal y ureteral por si mismo tienen como resultado la presencia de oliguria y anuria con presencia de Na urinario normal y ausencia de dilatación de sistemas colectores en la ecografía. Además, a PIA superiores a 20 mm Hg los nivel de renina y aldosterona se elevan tanto como 5 veces su valor basal, contribuyendo a los efectos renales de la Hipertensión Intra Abdominal (2, 4, 6, 7, 17, 9). La elevación de la PIA produce además como supondríamos efectos adversos en el flujo sanguíneo esplácnico. Presiones superiores a 15 mm Hg producen un claro descenso del flujo en la arteria mesentérica superior y un marcada reducción en el flujo de la arteria hepática y vena porta, produciendo además edema y acidosis en la mucosa intestinal. La hipoperfusión hepática puede llegar a producir coagulopatía, y contribuir a la hipotermia y acidosis generalizada complicando a su vez los mecanismos ya descritos (3, 15, 4, 5, 17) . Además, el aumento de la PIA produce isquemia cerebral debida probablemente a la disminución del flujo venoso cerebral, encontrándose aumento de la presión intracraneal y disminución del presión de perfusión cerebral (18, 19, 4 ). Diagnóstico El diagnostico de SCA se define por la presencia de una PIA mayor o igual de 25 mm Hg ó 30 cm H2O acompañado de oliguria, hipoxia, hipotensión, acidosis, elevación de la presión capilar pulmonar o disminución del gasto cardíaco (2, 3, 15, 4). La medición de la PIA por medio de la presión intravesical fue descrita originalmente 1984 por Kron y col. y es aun el método más práctico y el usado comúnmente. Su método radica en instilar 50 - 100 ml de suero salina en la vejiga para crear una columna de fluido conductora de la presión, seguido por la conexión de una aguja Nro 18 en el punto de toma de muestras de cultivo de la sonda y su conexión a un manómetro o transductor electrónico de presión. Para la medición se debe colocar el 0 a la altura de la sínfisis pubiana (4, 7, 20) Otras formas de medir la PIA son mediante la conexión de un manómetro a una sonda nasogástrica en el estómago, medición de la presión de la vena cava inferior, mediante catéter intraperitoneal en forma directa, medición de la presión a través de manómetro rectal, aunque esto no se realiza en forma corriente (18, 4, 20). LA PIA varía de acuerdo a la edad, masa corporal, estado clínico y posición del paciente, pero normalmente es siempre cercana a 0, considerándose el límite superior en 10 mm Hg. En paciente post operados se aceptan presiones entre 3 - 15 mm Hg inclusive en el primer día post operatorio (5, 14, 6, 21). Burch y col. han presentado una clasificación en 4 grados de HIA: Grado I: PIA menor de 15 cc H2O, Grado II: 15 - 25 cc H2O, Grado III: 25 - 35 cc H2O y Grado IV: Mayor de 35 cc H2O. Ya que luego de pasados los 25 cc H2O de PIA las complicaciones y la mortalidad son seguros, en la mayoría de estudios se señala este límite para la indicación de tratamiento quirúrgico descompresivo inmediato, quedando en observa-ción y monitoreo presiones entre 20 y 25 cc H2O, salvo que se concluya que el deterioro clínico persistente es producto de estos niveles de PIA (2, 3, 15, 4). Hay que mencionar que en el Congreso Panamericano de Trauma de Noviembre - 2003, el profesor Rao Ivatury indica que el límite de la PIA sería de 25 cc de agua y/o 18 mm Hg, considerando además la mayor factibilidad que se tiene para medir la PIA mediante el sondaje vesical y la altura de la columna de agua, que de contar con un manómetro para este procedimiento, especialmente en nuestro medio. En todo caso, la medición de estos niveles de PIA debe alertarnos a considerar demás factores y características que estarían produciendo SCA (4). Por ello, es más conveniente prevenir que tratar el síndrome compartimental abdominal, identificando a aquellos pacientes en mayor riesgo de desarrollar esta entidad y con una monitorización más estricta de sus parámetros hemodinámicos, respiratorios, renales y metabólicos. Inclusive una presión intra abdominal cercana a la normal y aún normal no debería descartar por completo el síndrome, si nuestra sospecha diagnostica y el cuadro clínico del paciente nos dirigen en esa dirección (3-5). Prevención y tratamiento La prevención del SCA mediante las técnicas de abdomen abierto se indica ante la presencia de deterioro de la función pulmonar o inestabilidad cardiovascular inmediata- mente posterior al cierre de la pared abdominal, edema intestinal masivo, reoperación planeada, permanencia de taponamientos intraabdominales, en cuyo caso se ha utilizado la bolsa de Bogotá, malla absorbible, malla de prolene y malla de silastic, con cierta preferencia por la primera, por su bajo costo y amplia disponibilidad (22, 7, 20). Los materiales mencionados arriba se usan por supuesto también en el tratamiento post descompresión del SCA en pacientes que previamente no se les había colocado en el acto operario como medida preventiva. En el caso de la descompresión de urgencia, esta puede realizarse en sala de operaciones o inclusive en la misma mesa de UCI, si la inestabilidad del paciente hace peligroso su traslado. En ambos casos debe monitorizarse estrechamente el estado hemodinámico, respiratorio y renal en el momento de la descompresión para evitar el paro cardíaco súbito post descompresión, el baro trauma y la persistencia de oligoanuria. Se indica en los primeros minutos una agresiva infusión de fluidos, disminución de la PEEP del respirador mecánico, infusión de manitol para promover diuresis, así como la administración de bicarbonato de Na para disminuir los efectos de la acidosis general y del lecho mesentérico. Algunos autores encuentran que este manejo disminuye de forma anecdótica el porcentaje de pacientes que sufren paro cardíaco post descompresión (23, 2, 15, 4, 5, 7, 24) . Si bien como vemos, existen ya algunos estudios que revisan las características del Síndrome Compartimental Abdominal y la Hipertensión Intraabdominal, es claro que aun hay muchas áreas de investigación pendientes en este campo, así como ampliar la ya estudiadas para permitir hacer generalizaciones respecto a su frecuencia de presentación, factores de riesgo y formas de tratamiento, para dar algunos ejemplos (11, 4). En el Hospital "Edgardo Rebagliati Martins", y específicamente en la Unidad de Cuidados Intensivos y el Departamento de Cirugía, se viene tomando interés por investigar estas características y realizar su análisis para permitir definir mejor los predictores de riesgo en nuestros pacientes, su monitorización, prevención y tratamiento, que colaboren en disminuir la morbilidad y mortalidad tan altas de esta entidad no siempre reconocida a tiempo. Bibliografía
(*) Médico Residente III Año de Cirugía General, Servicio de Cirugía de Hígado y Vías Biliares, Hospital Nacional |
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