|
|
|
 |
 |
|
|
Una nueva mirada a la homocisteina
El New England Journal of Medicine ha publicado en su edición del 13 de abril, del presente año, dos artículos (Homocysteine lowering with folic acid and B vitamins in vascular disease y Homocysteine lowering and cardiovascular events after acute myocardial in farction y un editorial sobre el tema. El primer artículo del grupo HOPE (The Hearth Outcomes Prevention Evaluation) concluye así: Suplementos que combinan ácido fólico y vitaminas B6 y B12 no redujeron el riesgo de eventos cardio vasculares mayores en pacientes con enfermedad cardiovascular. El estudio fue hecho en en 5522 pacientes mayores de 55 años que tenían enfermedad vascular y diabetes, que fueron tratados con una combinación de 2.5 mg de ácido fólico, 50 mg de vitamina B6 y 1 mg de vitamina B12. El segundo artículo es de Norwegian Vitamin Trial Group (NORVIT). Este estudio incluyó 3749 hombres y mujeres que habían tenido infarto del miocardio en los siete días previos a la randomización. Los pacientes fueron asignados a uno de los siguientes cuatro tratamientos: 0.8 mg de ácido fólico y 0.4 mg de vitamina B12; 40 mg de vitamina B6; 0.8 mg de ácido fólico y 0.4 mg de vitamina B12; 40 mg de vitamina B6; o placebo. Fueron seguidos durante 40 meses. La conclusión del artículo es severa: “El tratamiento con vitaminas del grupo B no baja el riesgo de recurrencia de enfermedad cardiovascular después de un infarto agudo del miocardio. Se sugiere un efecto dañino de las combinaciones de Vitamina B. Tal tratamiento no debe ser recomendado. Como era de esperar, estos dos artículos han causado sorpresa y desconcierto en la comunidad médica que ha venido utilizando la determinación de homocisteina como marcador de riesgo cardiovascular. El editorial que acompaña estos artículos recuerda, en primer lugar, que fue McCully en 1969 quien propuso que la homocisteina causaba ateroesclerosis. Estudios epidemiológicos en los últimos 25 años han proporcionado amplio soporte a la asociación de hiperhomocisteinemia moderada con riesgo elevado de aterotrombosis. En un metaanálisis, los miembros del Estudio Colaborativo sobre Homocisteina concluyeron que una reducción del 25% en la concentración de homocisteina (aproximadamente 3 micromoles por litro) estaba asociada con una reducción del 11 por ciento en el riesgo de enfermedad cardiaca isquémica. Esta conclusión derivó en el uso del ácido fólico y las vitaminas del grupo B como un elemento en la prevención primaria. El editorialista, Joseph Loscalzo, de la Universidad de Harvard) se pregunta: ¿Quiere decir que la hipótesis de la homocisteina era incorrecta? Segunda pregunta: ¿Sugieren estos estudios que la terapia con vitaminas tiene otros efectos potencialmente adversos? Un posible mecanismo es que a través de su rol en la síntesis de la timidina, el ácido fólico promueva la proliferación celular y, por lo tanto, podría hacer lo mismo en la placa ateroesclerótica. La otra posibilidad es a través del aumento de la metilación, ya que la metilación del DNA parece que juega un rol en la aterogénesis. Un tercer mecanismo es la metilación de la l-arginina a dimetil arginina asimétrica que inhibe la actividad de la sintasa del óxido nítrico. Concluye, que una mayor exploración de la vía metabólica y su asociación con la ateroesclerosis es necesaria y que debemos considerar afrontes alternativos para reducir la concentración de homocisteina, quizá con nuevos métodos para aumentar la conversión de homocisteina a cisteina en el hígado.
|
 |