Un artículo publicado recientemente por Parsons y Coffman en el Journal of Clinical Investigation (2007;117:873-876) nos recuerda que varios componentes del sistema renina-angiotensina se expresan en varias áreas del cerebro envueltas en el control cardiovascular.

Es claro que en el esquema: renina-angiotensinógeno-enzima convertidora de la angiotensina, no explica completamente la complejidad del sistema. Por ejemplo, en muchos pacientes hipertensos, no hay elevación de renina *.

Además varios componentes del sistema son sintetizados en diferentes tejidos en el cuerpo cuya expresión está sometida a controles locales.

La capacidad del Sistema Nervioso Central de responder directamente a la angiotensina II con potentes efectos cardiovasculares y dipsogénicos fué mostrado hace varios años. La expresión de los componentes del sistema renina-angiotensina se ha verificado en varias regiones del cerebro.

Se ha sugerido que la angiotensina II, segregada localmente en el cerebro podría funcionar como un neurotransmisor en neuronas relacionadas a la regulacioón cardiovascular.

El órgano subfórnico es un sitio principal de la acción del sistema y ha sido implicado como un importante centro de control cardiovascular. La inyección de angiotensina en este centro se produce una potente vasoconstricción sistemátca.

El angiotensinógeno esta ampliamente expresado en las células de la glia en el cerebro, mientras que en las neuronas está restringido a algunas poblaciones.
Si la renina se expresa en el cerebro ha sido difícil de documentar y es materia de debate.

Estudios recientes proveen evidencia de su expresión en ciertas áreas del cerebro incluyendo la subfórnica.

En ratones transgénicos el aumento de la angiotensina II en la región subfórnica produce incrementos dramáticos en la ingesta de agua y sal. Esta respuesta es abolida por los bloquea- dores del receptor AT1.

La expresión local del Sistema Renina-Angiotensina en tejidos individuales puede tener acciones esenciales que pueden operar independientemente.

Estos hallazgos proveen preguntas interesantes y futuras investigaciones, por ejemplo: ¿Se superponen las funciones entre los sistemas locales y el sistema general? ¿Cómo se regula la producción de renina y angiotensina en el cerebro y si es así ¿Cuáles son las vías?. Es mejor imaginar que estos circuitos cerebrales tienen mecanismos de regulación distintos a los del riñón y que podrían ser regulados por factores locales quizá ligados a la osmolaridad.

Además, desde que la actividad beta adrenérgica es una de las mayores determinantes de la secreción de renina por el riñón, se podría sugerir que la actividad del sistema nervioso simpático sería el mecanismo común de interacción.

Uno se pregunta si una disregulación del sistema renina-angiotensina en órganos como el cerébro contribuya a la patogenia de la hipertensión u otros desórdenes cardiovas culares.

Esto llevará a tratamientos específicos para diferentes tejidos.

Dr. Rolando Calderón Velasco
Profesor Emérito de la Universidad Peruana Cayetano Heredia.
Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina.ç
*Sin embargo, la FDA ha aprobado la droga Aliskiren como hipotensor cuya acción se basa n la inhibición de la renina.