Hoy en día más de mil cien millones de adultos en el mundo tienen sobrepeso y 312 millones de ellos son obesos. Además 155 millones de niños tienen sobrepeso o son obesos (1).

En los últimos veinte años el número de obesos en los países en desarrollo se ha triplicado por haber adoptado un estilo de vida con disminución de la actividad física y la predominancia en la dieta de las harinas y dulces en lugar de las frutas y verduras.

De aquí que el tratamiento de la obesidad, a nivel poblacional tiene que incluir forzosamente, el cambio de los hábitos alimenticios.

El incremento de la prevalencia de la diabetes tipo 2 y de la enfermedad cardiovascular, está ligada a la obesidad.

En países de ingresos medios (ingreso por cápita menor de 3,255 dólares al año) entre los que está el Perú, la mortalidad cardiovascular ocupa el primer lugar con 12,537,347 de muertes (2).

De otro lado, la diabetes, en Latinoamérica también está en aumento. Se calcula que actualmente hay 13.3 millones de personas con diabetes, en Latinoamérica y se calcula que para el 2,030 este número se elevará a 33 millones (3).

La reducción del peso tiene también efectos favorables en el tratamiento de la hipertensión (4).

Ante el reconocimiento de la gravedad del problema de la obesidad uno se pregunta: ¿por qué la prevalencia de la obesidad no disminuye y por el contrario está aumentando?. La respuesta es: porque la obesidad es un fenómeno muy complejo que está determinado por múltiples factores. Examinaremos algunos de ellos.
Se creía que el problema de la obesidad era privativo de los países desarrollados. No es así. Se da actualmente en los países en desarrollo, lo que se llama la paradoja nutricional. Es decir adultos obesos con niños desnutridos (5).

La situación es tan grave, que en algunos países, similarmente a lo que se ha hecho con el tabaco y el alcohol, se han promulgado leyes sobre el consumo de alimentos de alto valor calórico, sobre todo en los niños (6).

Desde el punto de vista del tratamiento del paciente obeso, tradicionalmente se han utilizado el Índice de Masa Corporal (kilos de peso entre talla al cuadrado) como una medida de la obesidad. Actualmente esta forma de medir la obesidad y, sobre todo eso, su impacto sobre la enfermedad cardiovas-cular está siendo cuestionada (7).

Otros estudios como INTERHEARTH que estudió los factores de riesgo para infarto del miocardio en 15.000 pacientes de 52 países encontró que la relación cintura-cadera era el mejor predictor del infarto, poniendo de relieve la importancia que se da actualmente a la llamada “grasa intraabdominal” (8).

Durante muchos años se mantuvo la noción de que un desequilibrio en la ecuación ingesta-consumo de calorías era lo que explicaba la obesidad.

Hoy se sabe que no es así, que hay numerosos factores, como los genéticos, por ejemplo, que pueden llevarnos a la obesidad y que numerosos órganos y sistemas en el cuerpo humano contribuyen a la génesis de la obesidad, comenzando por el cerebro, especial- mente el hipotálamo donde se producen peptidos orexigénicos y anorexigénicos de cuyo balance depende el peso corporal. Estos circuitos neurales estarían enlazados entre sí y recibirían impulsos desde la periferia, a través de hormonas como la leptina, por ejemplo, producida en el tejido adiposo y que actúa como un “lipostato”.
Otras señales regulatorias provienen del sistema digestivo, como la grelina (9) y otros peptidos como la colecistoquinina y el peptido YY (10).

Recientemente los substratos metabólicos, en sí mismos han sido señalados como reguladores de los circuitos neuronales (11). Así por ejemplo, una disminu- ción de la glucosa en sangre provoca hambre.

Se ha señalado también a los ácidos grasos y a los aminoácidos como integrantes de este sistema regulatorio.

La evidencia epidemiológica y experimental sugiere, como ya lo hemos señalado, una cercana rela- ción en la etipatogenia de la obesidad y la diabetes, lo que ha llevado a buscar los mecanismos básicos que relacionan el balance energético con la homeostasis de la glucosa. Nuevas evidencias sugieren que los centros hipotalámicos controlan tanto el balance energético como la homeostasis de la glucosa (12).

Estos estudios tienen grandes posibildades terapéuticas ya que podrían crear péptidos o inhibidores enzimáticos destinados a recuperar la sensibilidad cere- bral y la respuesta a los nutrientes.

Finalmente, no hay que olvidar que el comer, aparte de alimentar, es un placer, pero, como todo placer hay que disfrutarlo moderadamente.

Rolando Calderón Velasco
Profesor Emérito de la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Académico de Número de la Academia Nacional de Medicina.


Bibliografía

1. Parvaez H, Kawar B, El Nahas M. Obesity and diabetes in the developing world: a growing challenge. N Engl J Med 2007;356:213-215.
2. Anderson CF, Chu E. Expanding priorities. Confronting chronic disease in countries with low income. N Engl J Med 2007;356:209-211.
3. Wild S, Roglic G, Green A et al. Global prevalence of diabetes estimates for the year 2000 and projections for 2030. Diabetes Care 2004;27:1047-1053.
4. Beilin L, Burke V. Lifestyle modification in overweight hypertensives. World Hypertension League Newsletter No 111 Febrero 2007.
5. Caballero B. A nutrition paradox Underweight and obesity in developing countries. N Engl J Med 2005;352:2601-2610.
6. Mello MM, Studdert DM, Brennan TA. Obesity. The newfrontier of public health law. N Engl J Med 2006;354:2601-2610.
7. Franzosi MG. Should we continue to use BMI as cardiovascular risk factor? Lancet 2006;368:624-625.
8. Yusuf S, Hawken S Ounpuus et al. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study). Lancet 2004;364:937-952.
9. Vander Ley A, Tschop M, Heiman M, Ghigo E. Biological, Physiological, Pathophysiological and Pharmacological aspects of ghrelin. Endocrine Reviews 2004;25:426-457.
10. Flier JS. Regulating Energy Balance: The Sustrate strikes back. Science 2006;312:861-864.
11. Drucker DJ. The rol of gut hormones in glucose homeostasis. J. Clin Invest 2007;117:24-32.
12. Prodi E, Obici S. Minireview. The brain as a molecular target for diabetic therapy. Endocrinology 2006;147:2664-2669.