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| Hepatitis viral
Al estudiar la fascinante historia de la hepatitis viral encontramos que ya Hipócrates describió la ictericia y en el siglo VIII se le atribuyó una causa infecciosa. En 1883, en Alemania, A. Lurman describió una hepatitis transmi- tida por sangre y productos sanguíneos. En 1942 se describió una hepatitis en soldados americanos combatientes de la segunda guerra mundial que fueron vacunados para la fiebre amarilla. En 1947 Mac Callum clasifica la hepatitis viral como hepatitis A o hepatitis infecciosa y hepatitis B o hepatitis sérica. En 1965 Barry Blumberg describe el antígeno australiano, por lo cual gana el premio Nobel. En 1973, Steve Feinstone y Robert Purcell describieron partículas virales en la deposición de voluntarios infectados con hepatitis de transmisión enteral, encontrando el virus de la hepatitis A. En 1977 M. Rizetto describió un virus RNA pequeño, de transmisión parenteral, que requiere de un hepadnavirus para replicarse y causar infección, al que denominó agente delta primero y virus delta después. En 1983 Balayan identificó por inmuno-electromicroscopía el virus E en las deposiciones de pacientes con hepatitis. Su estructura molecular se conoció en 1990. En 1989 Michael Houghton y el grupo de laboratorios Chiron usando técnicas de biología molecular descubrieron el virus de la hepatitis C. Estos hallazgos permitieron conocer mejor estas enfermedades, desarrollar técnicas de diagnóstico y en alguna de ellas producir vacunas. Evidentemente esta historia no ha concluido. La hepatitis viral es causada principalmente por cinco virus: los virus A, B, C, delta y F. Recientemente se han descrito los virus G o GB, TT y SEN-V. El virus de la hepatitis A es un Hepatovirus de la familia Picornavirus (virus RNA). El virus de la hepatitis B es un hepadnavirus (virus DNA). El virus de la hepatitis C es un Flavivirus (virus RNA). El virus de la hepatitis delta de tipo RNA y el virus de la hepatitis E, inicial-mente denominado como un Calicivirus, ahora en duda, es de tipo RNA. La hepatitis viral A y E sólo tienen presentación aguda. La presentación crónica se da en < 5% de adultos infectados con virus B, > 90% de infantes infectados con virus B, 80-90% de infectados con virus C, 80% en casos de superinfección con virus delta y < 5% de coinfectados con virus delta. La infección por virus de la hepatitis A a nivel mundial es la más común de todas. En países altamente endémicos, en el cual nos incluimos, la seroprevalencia (presencia de anticuerpos anti HAV) en la población adulta es 100%. En países con endemicidad intermedia es de 60 a 90% y en países con endemicidad baja, de 15 a 60%. El virus de la hepatitis B ha infectado a 2,000 millones de personas en el mundo entero, de los cuales hay 300 a 400 millones de portadores. De los que persisten infectados el 25% desarrollan hepatitis crónica o carcinoma hepatocelular resultando en 1.5 millones de muertes cada año. La hepatitis B está en el puesto número 10 como causa de muerte en el mundo. En el Perú la prevalencia varía según la región estudiada, en la costa es de 1 a 3.5%, en algunos valles de la sierra como Huanta y Abancay, llega a ser de 7% y en la selva varía de 2.5% en Iquitos a 20% en poblaciones nativas. La hepatitis delta infecta a 15 millones de personas en el mundo. Dentro de las áreas de alta endemicidad se incluye la amazonía peruana. La hepatitis C infecta a 125 millones de personas en el mundo de los cuales 3 a 4 millones están en EE.UU. La seroprevalencia (presencia de anticuerpos anti HCV) varía en el mundo desde 0.4 a 1.1% en Norteamérica a 9.6 a 13.6% en el norte de África. En Lima se ha encontrado en 0.8 a 1.4% de donantes de sangre. En general un 86% son genotipo 1. En el Perú· la prevalencia de hepatitis C está entre 0.25 y 0.6% y varía según la región, con 0.89% en la selva, 0.6% en la costa y 0.46% en la sierra. De todos los que presentan infección crónica un 20% llegan a desarrollar cirrosis hepática. Y cada año 1 a 4% desarrollan carcinoma hepatocelular.La hepatitis E aparece como brotes epidémicos en zonas tropicales y subtropicales. En el Perú se ha encontrado anticuerpo anti virus hepatitis E en 10.9% de varones trabajadores de la empresa de servicio de agua potable y alcantarillado de Lima. La forma de transmisión varía entre los diferentes virus. El virus A y E son de transmisión fecal oral, el virus B tiene transmisión parenteral, sexual y perinatal y el virus C principalmente parenteral. Habiendo visto lo importante de estas enfermedades por su frecuencia y por sus consecuen- cias tanto humanas como económicas es tarea fundamental de toda institución médica, tanto local, nacional o mundial el tratar de erradicarlas. La lucha se inicia con la prevención. Se deben mejorar los niveles sanitarios, mejorar la cobertura de agua y desagüe, impartir una adecuada educación para mejorar la higiene personal, practicar un sexo seguro. En toda atención de salud se debe practicar precauciones universales y tener un adecuado manejo de bancos de sangre con donantes voluntarios y la evaluación de todo donante. Son fundamentales los programas de vacunación sobre todo para hepatitis B. En 1992 la Organización Mundial para la Salud recomendó la integración de vacunación para hepatitis B a los programas de inmunización nacional en todos los países para el año 1997. Hasta el 2004, el 78% de los países miembros habían adoptado estas medidas con una cobertura de vacunación infantil del 48%. El mejor ejemplo de la eficacia de la vacunación se ha dado en Taiwán donde la vacunación universal infantil de hepatitis B se inició en 1984. La seroprevalencia de HBsAg ha disminuido de 9.8% en 1984 a 0.7% en 1999. También en ese lapso de tiempo la incidencia anual de carcinoma hepatocelular en niños disminuyó de 0.7 por 100,000 niños a 0.36 por 100,000 (p<0.01). El tratamiento para las hepatitis A y E es sólo de soporte. El tratamiento para la hepatitis B es con Interferón alfa, Interferón pegilado y los antivirales Lamivudina, Adefovir dipivoxil y Entecavir. Para la hepatitis C es con Interferón pegilado y Ribavirina. Son tratamientos largos, costosos, con una serie de efectos secundarios y problemas asociados pero en la última década se ha avanzado significativamente logrando aumentar las drogas disponibles y mejorar la respuesta terapéutica. En el futuro se espera disponer de drogas adicionales, más potentes, con menos efectos secundarios y más económicas. En la hepatitis B se espera un mayor uso de Interferón pegilado y en la hepatitis C hay estudios con drogas que atacan blancos específicos del virus, como los inhibidores de polimerasas y proteasas y antisence nucleótidos, inmunomoduladores (histamina y Tymosina), vacunas, Interferones alternativos, Interferones como nuevos sistemas de presentación y nuevas formas de Ribaviriva (prodrogas y Lisómeros). El futuro está recién empezando. En este número de la revista “Diagnóstico” se presentan tres artículos sobre hepatitis viral escritos por distinguidos hepatólogos y gastroenterólogos de nuestro país, todos relacionados con la Universidad Peruana Cayetano Heredia. Ésta constituye una excelente revisión del tema presentado con mucha profundidad, rigurosidad y claridad. Encuentro sobresaliente la inclusión, muy bien comentada, de la información sobre la hepatitis viral en el Perú. Es un deleite su lectura y ella deberá ser esencial para todos los que se ocupan de las enfermedades del hígado. Dr. Fernando Calmet Bruhn
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