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| Relación de Simposios publicados desde el año 2002-2007 Introducción El dolor torácico, cualesquiera su localización -anterior, posterior o lateral- ha sido siempre preocupante para los pacientes y médicos, por la naturaleza de los órganos internos que cobija, aún sabiéndose que gran parte de dichos dolores proviene de las estructuras del continente (músculos, nervios, articulaciones y costillas) y no del contenido. La inquietud es aún mayor cuando se trata del dolor de la cara anterior o “dolor de pecho”, por ser de inmediato asociado al corazón, lo que desencadena además angustia y perentoriedad etiológica. Demás está decir, que el dolor torácico puede ser referido desde órganos adyacentes, frecuentemente abdominales (colecistopatías, pancreatitis, reflujo gastro-esofágico). En suma, la causa del dolor torácico puede transitar de la inocuidad a la catástrofe, de ahí la importancia de aproximarnos a ellas, que es lo que trataré a continuación. Comenzaremos enfatizando –nunca es exagerado- que la anamnesis juega un rol fundamental, ayudando rápidamente a priorizar unas patologías sobre otras, basados en la localización del dolor, su irradiación, forma de inicio, duración, culminación, circunstancias de alivio o agravamiento, así como los epifenómenos que en sus propias palabras abunde el paciente, todo lo cual facilitará dirigir el examen clínico y los exámenes auxiliares necesarios.El dolor originario del tórax que trae el paciente puede pertenecer a las etiologías descritas en la Tabla 1. Imposible tratar exhaustivamente cada una de ellas, sin embargo y con fines prácticos, me ocuparé primero de la angina de pecho, el que más preocupa a los pacientes e interesa al médico general, para luego describir brevemente las particularidades de las otras patologías que podrían confundirse y que por encontrar- se con frecuencia en la clínica, se deben tener en cuenta en el diagnóstico diferencial.
Angina de pecho e infarto agudo del miocardio La descripción original de la angina la hizo Heberden en 1768 y es un clásico de la cardiología: “un diconfort en el pecho precipitado al caminar y aliviado rápidamente al reposo”. Virtualmente “cualquier dolor por encima de la cintura podría ser angina” como lo señaló Proudfit (1), significando que el dolor puede ser de ubicación atípica: en la espalda (espacio interescapular), la mandíbula, los hombros, o los brazos, y en ningún momento comprometer el pecho. Sin embargo, la angina típica se caracteriza por ser un dolor paroxístico retroesternal, pesadez u opresión, de moderada-severa intensidad, irradiado a la mandíbula o a la cara interna del brazo izquierdo, de pocos minutos de duración, iniciado súbitamente al iniciarse un esfuerzo y atenuado al suspender la actividad o con nitroglicerina (2). El paciente lo explica poniendo el puño cerrado sobre su esternón, Signo de Levine (Figura 1).
Debemos recordar que la cardiopatía ateroesclerótica ya no es solo un proceso fibroesclerótico de “endurecimiento” vascular y desarrollo de placas de ateroma que van creciendo y obstruyendo el vaso en el curso de las décadas. Se trata de una enfermedad inflamatoria crónica desde su inicio y en toda la historia natural del crecimiento de la placa, propiciada y perpetuada por ciertos factores de riesgo (cigarrillo, hipertensión, colesterol, diabetes, obesidad y estrés principalmente) (4), con reagudizaciones periódicas que hacen que la placa crezca (obstrucción al flujo) hasta un punto crítico en que se inicia la angina estable o se rompa con la hemorragia consiguiente (oclusión trombótica) desencadenando la angina inestable o el infarto. Figuras 2a y 2b.
El diagnóstico de angina de pecho es eminentemente anamnésico y no siempre fácil, siendo a veces complicado demostrar que el dolor del pecho que trae el paciente sea de naturaleza isquémica, pues siendo esta efímera y el examen clínico normal al igual que el ECG de reposo (salvo que se registre en el momento mismo del dolor), se necesita someter al paciente a otras pruebas confirmatorias. La más usada es la Prueba de Esfuerzo (PE), con bicicleta o faja sin fin, que no es definitiva puesto que su sensibilidad alcanza alrededor del 70%. De ser negativa recurriremos a la ecocardiografía de esfuerzo sensibilizada farmacológicamente, o al SPECT con radioisótopos (post-ejercicio o usando fármacos), a fin de estudiar la perfusión miocárdica con imágenes, y cuya sensibilidad supera el 90%. Aprovecho para confirmar que a diferencia de lo que se creía hace unos lustros, una PE normal no descarta la presencia de ateroesclerosis coronaria, solo revela que el paciente no tiene placas obstructivas de 70% o más capaces de desencadenar isquemia, lo que de ninguna manera augura pronóstico. De ser portador de una placa pequeña, poco obstructiva pero con inflamación activa, la placa podría romperse y el trombo consiguiente desencadenar un infarto, a pesar de que su PE fue normal. En cuanto al tratamiento, la angina exige una triple aproximación: • De rescate: La ingesta alcohólica merece un párrafo aparte. Los estudios observacionales en pacientes con enfermedad coronaria demuestran consistentemente que quienes beben cotidianamente y en cantidad moderada están más protegidos que los abstemios. Beber con moderación implica tomar diariamente no más de dos copas de vino, 600mL de cerveza o 60mL de licor aproximadamente. Su efecto protector estaría ligado a la elevación del colesterol-HDL, un potente antioxi-dante que impediría la oxidación del colesterol-LDL y por tanto la formación del ateroma. En el caso del vino, posiblemente por la presencia de compuestos fenólicos, particularmente del resveratrol, todo ello aún en proceso de investigación o ratificación (5). Evaluar sus efectos secunda-rios en otros órganos y su predisposición adictiva. De ser atendido con prontitud el examen clínico puede descubrir un frote pericárdico, ruido rasposo sobre el borde esternal izquierdo, monofásico (solo en sístole o diástole) o bifásico (en ambos). Se diferencia del frote pleural en que este desaparece al detener la respiración. El ECG es diagnóstico y característico, con elevación rectilínea del segmento ST. El ecocardiograma es útil para descartar la presencia de derrame y para monitorear el curso clínico. El laboratorio confirma el estado inflamatorio, con elevación de los leucocitos, la VSG y le proteína-C-reactiva. Con cierta frecuencia se encuentra discretamente elevada la Troponina, lo que haría sospechar infarto en un primer momento. Generalmente su evolución es benigna y no progresa al derrame (6). Si ello ocurriera, desaparece el frote.
Bajo el término moderno de síndrome aórtico agudo se agrupa a la disección, el hematoma intramural y la úlcera aórtica sintomática, entidades del ámbito especializado. Se produce por un debilitamiento de la capa media de la aorta por degeneración o necrosis quística que conduce primeramente a dilatación de la aorta y formación de un aneurisma y posteriormente, al desgarrarse la íntima y permitir el ingreso de sangre a la pared, a la hemorragia intramural, la disección o la ruptura. Al rasgarse la íntima y penetrar la sangre separa la íntima de la media y se crea un falso lumen (el doble lumen es lo que se busca con la ecocardiografía). Puede iniciarse en la aorta ascendente o en la descendente, y en cualquier caso puede propagarse anterógrada o retrógradamente, comprometiendo incluso sus ramas principales o la válvula aórtica (produciendo insuficiencia valvular). El mayor riesgo para desarrollar aneurisma y disección es la hipertensión arterial. La disección produce un dolor muy intenso, de ubicación retroesternal alto o interescapular e incluso ante-rior, lo que la hará confundirse con un infarto. El examen clínico puede descubrir niveles muy altos de presión arterial (lo que contribuye a agravar la disección) aunque luego de la disección la presión puede caer y llevar al paciente al síncope, por taponamiento cardiaco u obstrucción de vasos cerebrales. La sospecha clínica se acentúa cuando en presencia de sintomatología de infarto el ECG no evidencia los cambios esperados. Sin duda, el ecocardiograma tansesofágico es el examen auxiliar por excelencia para observar los dos lúmenes. Luego de mitigar el dolor con opiáceos o sucedáneos, el manejo exige el traslado del paciente a una unidad de cuidados intensivos a fin de controlar las cifras tensionales hasta los mínimos niveles tolerables, en la mayoría alrededor de 120mmHg sistólica y completar su manejo por los especialistas. Diversas patologías pulmonares se manifiestan por dolor torácico: • El neumotórax espontáneo por ruptura de una bula enfisematosa con atelectasia consiguiente provoca un dolor moderado-intenso que se descubre al examen clínico por ausencia de ruidos respiratorios y se confirma fácilmente con la radiografía de tórax. Se alivia al insertar un tubo intra-pleural para aplacar la tensión y reexpandir el pulmón. • La embolia pulmonar a partir de un tromboembo-lismo venoso a distancia (piernas, pelvis), se presenta en un amplio espectro clínico que va desde la microembolia asintomática hasta el gran infarto pulmonar con hipotensión arterial y shock cardiogénico graves. El antecedente de trombosis venosa profunda es clave en el diagnóstico, y la sintomatología torácica puede ir desde la ausencia hasta el dolor localizado por cercanía pleural, disnea severa y taquicardia. El examen clínico puede descubrir distensión yugular y 2° ruido acentuado, denotando insuficiencia ventricular derecha. La radiografía de tórax, el ECG, el ecocardiograma y el scan pulmonar son exámenes necesarios para precisar el diagnóstico y descartar otros, por lo que el manejo nosocomial es imperativo para iniciar cuanto antes la anticoagulación parenteral y otros (8). • La pleurodinia, de etiología viral, virus Coxsakie tipo B, produce un típico dolor pleurítico agudo punzante (lo que no ocurre en la angina), que puede ser intenso, casi continuo, no siempre con tos, que se exacerba al movimiento y exquisitamente a la inspiración, que calma al aparecer el derrame, por lo general pequeño y fácilmente visto en la radiografía de tórax. De no aparecer este, el diagnóstico es por descarte de otras patologías. Siendo autolimitante, debe desaparecer en unos pocos días, dirigiéndose el tratamiento a calmar el dolor con opiáceos o sucedáneos y antiinflamatorios. Esta enfermedad viral es producida por el virus de la varicela zoster, que cuando toma los nervios costales, provoca un dolor intenso en el recorrido neural por debajo del arco costal que es difícil de diagnosticar al principio al no existir otra evidencia más allá del dolor. En el curso de las horas o unos días aparece el rash vesicular herpético característico que confirma el diagnóstico. El tratamiento va dirigido a calmar el dolor con antálgicos potentes y antiinflamatorios, aplicación tópica de soluciones con calamina o solución de Burow, y antivirales como el acyclovir 800mg oral por 7 días. Eventualmente se pueden añadir corticoides como la prednisona 60mg/día de inicio e ir bajando en el curso de días, sobretodo en adultos mayores. Costocondritis y Síndrome de Tietze (9) La costocondritis es una patología de etiología desconocida y muy frecuente en la práctica clínica, por lo que es necesario tenerla siempre en cuenta en los dolores de la cara anterior del tórax. Se trata de un dolor por inflamación de los cartílagos costo-esternales, uni o bilaterales, sobretodo de los paraesternales izquierdos, que el paciente fácilmente lo asocia al corazón y lo impele a acudir al cardiólogo. A diferencia de la angina, el dolor es continuo, puede durar días y por lo general aumenta con los cambios de posición o la inspiración profunda. La inspección no descubre cambio alguno, aunque la presión en la articulación comprometida que despierta dolor es el signo capital para el diagnóstico. El mismo cuadro anterior pero que toma por lo general un solo cartílago costo-esternal superior, acompañado de signos inflamatorios evidentes, con dolor, rubor, calor y principalmente hinchazón condral (signo característico), define al Síndrome de Tietze. En este último el laboratorio muestra cambios inflamatorios en VSG y PCR, lo que no sucede en la costocondritis. Ambas patologías son benignas y pueden remitir por si solas, la osteocondritis en unos pocos días y el Tietze en días o semanas. Ambas se tratan con analgésicos y antiinflamatorios, aunque a veces se ha recurrido a la infiltración con lidocaína (Tietze), que no solo alivia el dolor sino que confirma el diagnóstico. La relación cardio-gastro-esofágica está presente en la etiología del dolor precordial. Un infarto puede expresarse por dolor epigástrico con sensación de plenitud post-prandial, lo que muchas veces retarda la decisión de acudir al hospital. Y por otro lado, el reflujo gastroesofágico puede semejar una angina por su localización retroesternal y su transitoriedad, aunque no es desencadenado ni se incrementa al esfuerzo y en lugar de ser opresivo es de tipo ardor. Algunos autores han sugerido que el ácido en el esófago podría desencadenar un episodio anginoso en pacientes coronarios, no por espasmo, más bien por un reflejo neural con incremento de la resistencia microvascular, lo que constituiría un reflejo cardioesofágico (10). En el diagnóstico diferencial la terapéutica de rescate puede ser de ayuda práctica si el ardor se alivia con antiácidos.
Dolor psicógeno: ansiedad, síndrome de pánico (11) La ansiedad y sobretodo la depresión-ansiosa se pueden manifestar por un disconfort o molestia precordial no bien caracterizado por el paciente aunque puede ser dolor, que lo aflige y contribuye al círculo vicioso de ansiedad-precordialgia. Acompaña o es equivalente a otros síntomas psicosomáticos de liberación tensional como la taquicardia, el colon irritable, etc. Mucho más preocupante es la aparición súbita de un cuadro de intenso miedo y dolor precordial severo acompaña- do de diaforesis, palpitaciones, temblor generalizado, disnea, mareos o sensación de lipotimia y a veces molestia abdominal (12), lo que obliga al paciente a acudir prontamente a emergencia, en donde por su aparatosidad y semejanza al infarto a menudo acaba en la unidad de cuidados intensivos. Se trata del síndrome de pánico, una entidad que vemos con mayor frecuencia en los últimos años, por lo que estamos obligados a conocerlo y diagnosticarlo. El diagnóstico se hace luego de descartar otras patologías, pues el ECG, la radiografía de tórax, el ecocardiograma y los exámenes de laboratorio no evidencian necrosis miocárdica, ni otra patología torácica. En emergencia se usan analgésicos, ansiolíticos parenterales y luego manejo psicoterapéutico. Bibliografía
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