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| La grasa visceral y su importancia Se publica en este número de DIAGNÓSTICO un artículo sobre “Características de la circunferencia de la cintura del adulto en el Perú”. Esta medición es importante para determinar, indirectamente, el tejido adiposo acumulado entre las visceras de la cavidad intraperitoneal. Hay por supuesto, estudios más exactos, como sería una tomografía axial computarizada de abdomen. Pero para estudios epidemiológicos es un método aceptado (1). Es conocida la relación entre obesidad, diabetes y enfermedad cardiovascular (2). La relación entre la obesidad y resistencia a la insulina es de causa a efecto. La resistencia a la insulina es, a su vez, uno de los mayores factores que contribuyen al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2, ya que la resistencia a la insulina se presenta en el músculo esquelético, el hígado, el tejido adiposo y en el páncreas. El compartimento visceral ha sido identificado como un importante contribuyente a la resistencia de la insulina y al síndrome metabólico (3). Tradicionalmente, se ha considerado que, la primera función del tejido adiposo es el almacenamiento de energía. Así, en los períodos de ayuno, los ácidos grasos acumulados en el tejido adiposo, en forma de triglicéridos, son liberados a la circulación y oxidados, primariamente en el músculo, para proveer energía. Sin embargo, se ha ido acumulando evidencia que el tejido adiposo es un órgano endocrino que segrega factores como (Factor de necrosis tumoral alfa. Interluquina 6. Adiponectina. Resistina. Leptina. Inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1. Angiotensinógeno). Muchos de ellos juegan un rol en la resistencia de la insulina (4). El compartimento visceral del tejido adiposo es, aproximadamente, el 10% de la grasa total. La diferencia estriba en la velocidad de lipólisis, entre los dos compartimentos. Así, la salida de ácidos grasos, es mayor que en la grasa subcutánea y, como el tejido visceral drena, directamente en la vena porta, hay una mayor concentración de ácidos grasos en el hígado, lo que da lugar también a aumento en la síntesis de triglicéridos e inhibición del aclaramiento de la insulina, lo que provoca hiperin - sulinemia, con aumento del riesgo cardiovascular (5). En el tejido adiposo, la insulina cumple múltiples funciones, entre ellas, aumento del transporte de glucosa y de la síntesis de triglicéridos e inhibición de la lipólisis. Después de su unión con el receptor, que puede ser uno de los primeros sitios de interferencia, se produce una cascada de reacciones, cuyo punto final es la entrada de la glucosa en la célula. En este punto hay que destacar el rol inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa (6). En ratas obesas, la neutralización del FNT alfa mejora la sensibilidad a la insulina y en humanos, la disminución de peso correlaciona con disminución del FNT alfa y con la mejoría en la sensibilidad a la insulina. La elevación de los ácidos grasos, por si mismo, puede afectar el metabolismo de la glucosa. Así, pueden afectar la translocación del transportador de glucosa y la acumulación intracelular de lípidos. Se ha demostrado que inhiben las señales de la insulina. La acumulación intramiocelular de triglicéridos está fuertemente asociado a la resistencia a la insulina en músculo de humanos. Mucho se ha escrito sobre la posibilidad de que los ácidos grasos sean “tóxicos” para diferentes células, es decir que haya una lipotoxicidad. Hay evidencia del efecto lipotóxico sobre las células beta del páncreas (7). Se aumentaría la producción de óxido nítrico provocando apoptosis. Por supuesto, la obesidad no es el único factor de riesgo, hay otros como la hiperlipidemia, el hábito de fumar, la hipertensión arterial y el estrés que deben ser controlados con todo el rigor necesario para disminuir la incidencia de la enfermedad cardiovascular que cada vez se hace presente en mayor proporción, tanto en los países desarrollados como sub desarrollados. Rolando Calderón Velasco Profesor Emérito de la Universidad Peruana “Cayetano Heredia” (UPCH). Miembro de Número de la Academia Nacional de Medicina. Bibliografía
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