Esta entidad clínica se presenta en el 18.5% de los sujetos obesos (comparado con el 2.7% de los delgados), y el 50% de los pacientes diabéticos severamente obesos. El Síndrome Metabólico confiere una posibilidad tres veces mayor de tener esta condición.

En individuos que no son obesos y que no tienen diabetes, los factores de riesgo son: aumento de la glucosa en ayunas, hipertrigliceridemia, hiperuricemia, obesidad central, hipertensión y niveles bajos de colesterol HDL.

El hígado juega un rol central en el metabolismo de los lípidos, recibiendo ácidos grasos y manufacturando, almece-nando y exportando lípidos y lipoproteínas.

Los factores que causan el daño hepático después de la acumulación de triglicéridos no están bien dilucidados.

Aunque se considera que la resistencia a la insulina lleva a la acumulación de triglicéridos. El hígado esteatósico es vulerable a otras injurias que llevan a la inflamación hepática y la fibrosis.

Entre estos se incluyen factores derivados del tejido adiposo (adipocitoquinas, como el factor de necrosis tumoral alfa) el estrés oxidativo y endotoxinas bacterianas provenientes del intestino.

Hay que recordar que los lípidos que salen del hígado lo hacen en las lipoproteínas de baja densidad (VLDL) que se forman por la acción de la proteína de transferencia de triglicéridos que está en la mitocondria que incorporan los triglicéridos a la apolipoproteína B.

Una reducción de la actividad de la proteína de transferencia o de la síntesis de apo A pueden favorecer la acumulación de triglicéridos.

Los niveles de leptina y adiponectina se han encontrado elevados en modelos animales y promoverían la fibrosis hepá-tica.

Los ácidos grasos libres pueden ser hepatotóxicos o producir daño, aumentado la producción de ROS (reactive oxigen species). El estrés oxidativo podría aumentar por lesiones en las mitocóndrias que alterarían la función de la cadena respiratoria.

Los pacientes con esteatosis pura tienen buen pronóstico. En un seguimiento de 198 pacientes por 21 años, la cirrosis se produjo en 3 y muerte en 1.

La esteatosis puede desaparecer cuando se establece la cirrosis. En algunos estudios se le ha relacionado con el cáncer hepato celular. Sin embargo estos procesos pueden tomar tiempo.

La hepatitis esteatósica puede ser asintomática. En algunos casos hay fatiga y molestias en el hipocandrio derecho.

La mayoría de los pacientes tienen sobrepeso.

Las enzimas hepáticas pueden fluctuar incluso ser normales en algún momento de la enfermedad.

Cuando están elevadas, esta es moderada.

Las enzimas implicadas son la alanina aminotransferasa (ALT) y la asparto aminotransferasa (AST). La relacion AST/ALT es usualmente menor a 1. Pero el nivel de enzimas, no correlacionan con la histología hepática.

Los niveles de ferritina están aumentados en el 20-50% de los pacientes y una elevada saturación de transferrina (mayor del 55% está presente en el 5 al 10% de pacientes.

En el diagnóstico por imágenes se ha utilizado la ultra- sonografía, la tomografía axial computarizada y la resonancia nuclear magnética.

En la ecografía la grasa causa aumento de la ecogenidad en contraste, en la tomografía el hígado es hipodenso y aparece más oscuro que el bazo.

La biopsia hepática es “el estandar de oro” para el diagnóstico. La esteatosis es, generalmente macrovesicular. La biopsia es importante en pacientes que tienen transaminasas elevadas sin marcadores de otras enfermedades hepáticas. La biopsia además, es importante porque detecta l grado de fibrosis.

En cuanto al tratamiento la pérdida de peso y el ejercicio son recomendables, ya que disminuyen la resistencia a la insulina. Lo razonable es la pérdida del 10% del peso en seis meses.

Se han utilizado medicamentos con antioxidantes, Vitamina “E”, Vitamina “C” agentes hepatoprotectores (ácido urso deoxicólico) y metformina. Los resultados no son muy convincentes.

Se está probando las thiazolidinedionas (glitazonas) ya que mejoran la sensibilidad de la insulina.

Se ha probado también la pentoxifilina (inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa 1), la atorvastatina, el probucol (antioxidante y disminuye los lípidos), la betaina y losartán.

En el momento no se puede dar una recomendación de farmacoterapia.

Adams LA, Angulo P, Lindor KD.
Canadian Medical Associated Journal 172(7):899.