Las hormonas tiroideas son biocatalizadores que intervienen en todos los procesos bioquímicos de la fisiología humana, relacionados tanto a la disponibilidad de energía como al crecimiento y desarrollo del organismo en su conjunto y a la diferenciación de las funciones de órganos y sistemas. En consecuencia, cualquier disturbio de la secreción y acción de la tiroxina (T4) y/o de la triiodotironina (T3) puede afectar a muchas funciones. Esta afirmación obliga a efectuar varias precisiones; en primer lugar, se debe recordar que puede haber una alteración diferenciada de ambas hormonas tiroideas; por ejemplo el hipertiroidismo por T3 ⁽¹⁾, en el cual la concentración de T4 es normal; o una secreción incrementada compensatoria de T3 sin hipertiroidismo como en los transtornos por deficiencia de yodo ⁽²⁾. Una segunda consideración es la relativa a que la secreción de hormonas tiroideas puede estar conservada pero existe una deficiencia en la eficiencia de los receptores con el consiguiente hipotiroidismo que obliga a una medicación con dosis altas de estas hormonas, por resistencia a la acción de las mismas ⁽³⁾.

En el presente número de Diagnóstico, se tocan 3 temas de la patología tiroidea que requieren una recapitulación cada cierto tiempo, sea porque el diagnóstico, la fisiopatología o el tratamiento aún no han sido resueltos. Así, la tiroiditis de Hashimoto, si bien se conoce es una enfermedad crónica autoinmune, pero que como en muchas enfermedades de este tipo no se conoce bien la etiopatogenia, en que personas y porque causa se inicia la enfermedad, por lo general más frecuente en mujeres adultas jóvenes, con una evolución irremisible al hipotiroidismo, es aún un punto a aclarar: Es apropiado recordar que con frecuencia se asocia a otras enfermedades autoinmunes como la anemia perniciosa, enfermedad de Addison, diabetes tipo 1, vitíligo, artritis reumatoide, miastenia gravis, hipoparatiroidismo, sin que exista una relación de causa a efecto, que puede conducir a errores en el diagnóstico y en las consideraciones etiopatogénicas. El dilema más acuciante es el correspondiente al tratamiento que, prácticamente se circunscribe a administrar l-tiroxina sódica para reemplazar la deficiencia por el hipotiroidismo y, en otro enfoque, a producir inhibición de la función tiroidea con dosis supra fisiológicas en la conceptualización que así se disminuye la inflamación; la administración de corticoides tiene un efecto temporal sobre la inflamación y la respuesta inmunitaria.

Los nódulos tiroideos suelen pasar inadvertidos hasta que incrementan de tamaño o causan dolor o son hallados en forma casual durante el examen físico del cuello, pueden ser solitarios o múltiples. La gran mayoría de veces obedecen a una patología benigna, sea por neoplasia, por inflamación, por hemorragia o por acúmulo de material coloide. Las neoplasias benignas de tiroides pueden estar constituidos por quistes, adenomas (neoformación con membrana) o nódulos tiroideos propiamente dichos (neoformación sin membrana). En el examen visual y palpatorio de la tiroides aparecen como formaciones circunscritas que hacen relieve sobre la superficie de la glándula, con caracteres diversos en cuanto a su tamaño, ubicación, consistencia y sensibilidad. En el diagnóstico de la naturaleza de los nódulos tiroideos se recomienda efectuar gammagrafías y biopsias mediante aguja y, de acuerdo a los resultados, se implementa el tratamiento sea con hormonas tiroideas, iodo radiactivo o cirugía en protocolos actualmente bien establecidos.

Aspectos muy importantes de la patología endocrina son las alteraciones funcionales tiroideas subclínicas; es decir, aquellas situaciones en las que existe un disfunción leve, en la que los pacientes no tienen síntomas o estos son leves o se presentan como correspondientes a una patología de otras glándulas o sistemas (alteraciones colaterales de patología tiroidea), que con frecuencia llevan a diagnósticos erróneos o incompletos, sobre los cuales el médico general debe estar alerta. En los casos de hipotiroidismo subclínico, la concentración de hormonas tiroideas está en el rango normal bajo y la concentración de TSH está elevada; la respuesta a la inyección de TRH (hormona liberadora de TSH) es exagerada, todo lo cual confirma el diagnóstico de hipotiroidismo. En el hipertiroidismo subclíni- co, del mismo modo los síntomas suelen ser leves o atípicos, las concentraciones de hormonas tiroideas ligeramente altas y el TSH (ultrasensible) por debajo de lo normal o aparecer en formas clínicas poco frecuentes ^{(4, 5,6)}.

Dr. Fausto Garmedia Lorena

Profesor Principal, Investigador Permanente, Instituto de Investigaciones Clínicas; Coordinador, Programa Permanente de Capacitación para la Atención Integral de las Víctimas de la Violencia, Facultad de Medicina Universidad Nacional Mayor de San Marcos.

Bibliografía

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