Fausto Garmendia Lorena⁽¹⁾

Introducción

La osteomalacia es la enfermedad metabólica del hueso de personas adultas, caracterizada por una falla en la mineralización de la matriz orgánica recientemente formada (osteoide)⁽¹⁾. Su nombre proviene de osteo: hueso, malacia: blando, que se refiere a la posibilidad que los huesos se deformen por efectos mecánicos que usualmente no gravitan sobre la arquitectura ósea normal. Esta misma entidad patológica en el niño se denomina raquitismo que, al no haberse completado el proceso de formación del tejido óseo, tiene una repercusión más llamativa en la morfología de los huesos.

Etiopatogenia

Está vinculada fundamentalmente a alteraciones del metabolismo del calcio, de la vitamina D y a la administración de medicamentos. En las alteraciones del metabolismo del calcio el denominador común es la baja disponibilidad prolongada del calcio extracelular que ocasiona una menor fijación de este elemento en el tejido óseo con la merma correspondiente, debido a muy diversas causas que se señalan en la tabla 1.

La osteomalacia debido a deficiencia nutricional se observa en países con tasas altas de desnutrición crónica calórico proteica, en los que se combina tanto una escasa ingesta de calcio, en las personas que no ingieren leche o sus derivados, debido a deficiencia de lactosa o a hábitos personales o culturales, desde que la leche es la mayor fuente nutricional de ingreso de calcio al organismo, como también por deficiente ingesta de vitamina D o poca exposición al sol ^(2,3); en la población con recursos económicos limitados, la tuberculosis es frecuente, enfermedad en la cual se ha demostrado deficiencia de vitamina D⁽⁴⁾.

Los pacientes con síndrome de mala absorción intestinal crónica pueden presentar una menor disponibilidad sanguínea tanto de calcio como de vitamina D. En la hipercalciuria renal, por defecto en la reabsorción tubular de calcio, se puede producir una disminución de la mineralización ósea.

En la hipofosfatemia debida a diversas causas como desviación del fosfato del compartimiento extra al intracelular, absorción gastrointestinal disminuida, pérdida renal incre-mentada así como en el hiperparatiroidismo⁽⁵⁾. En la acidosis tubular renal se suele producir pérdidas incrementadas de fosfato y calcio que conducen a hipofosfatemia y disminución de la disponibilidad de calcio, que a su vez son causa de raquitismo y osteomalacia, al mismo tiempo que hiperparatiroidismo secundario.

En los tumores malignos mesenquimales se ha observado hiperfosfaturia por bloqueo de la reabsorción tubular de fosfato, por un mecanismo aún no bien establecido, que conduce a hipofosfatemia, raquitismo y osteomalacia (oncógena)^(6,7,8).

Información científica reciente insiste sobre la alta prevalencia de deficiencia de la vitamina D que no es diagnosticada, debido a las múltiples causas que llevan a esta deficiencia (tabla 2) y la sintomatología inespecífica propia de esta condición⁽⁹⁾.

Se ha demostrado que los adultos mayores tienen altas tasas de deficiencia de vitamina D, en particular los internados en hogares de ancianos y en hospitales, 60% y 57% respecti- vamente en USA que, entre otras causas, se atribuye a una menor eficiencia del proceso de síntesis de vitamina D3, menor exposición al sol, en consecuencia esta población está en mayor riesgo de hipovitaminosis si no se administra una cantidad apropiada de esta vitamina D ^(10,11,12).

En personas con obesidad mórbida central se ha encontrado una alta prevalencia de deficiencia de vitamina D, que se explica por un almacenamiento de esta vitamina en la grasa visceral⁽¹³⁾. La obesidad no confiere protección alguna para desarrollar disminución de la masa ósea⁽¹⁴⁾.

Mala absorción de vitamina D se presenta en personas sometidas a resección de intestino delgado, síndrome de intestino corto, esprue, fibrosis quística, deficiente secreción de bilis.

La vitamina D3 se forma en la piel a partir del 7-dehidrocolesterol por efecto de la radiación ultravioleta de la luz solar, por ello las personas que reciben poca radiación solar pueden tener deficiencia de vitamina D y osteomalacia, como sucede en las estaciones de otoño e invierno en regiones alejadas de la zona ecuatorial; del mismo modo, ocurre en personas que cubren gran parte de la superficie corporal por razones culturales o religiosas, que tienen trabajos nocturnos o en ambientes carentes de luz solar (submarinistas), poblaciones de piel oscura o negra por bloqueo de la luz ultravioleta^(15-21).

La vitamina D2 que ingresa al organismo en los alimentos y la vitamina D3 que se sintetiza en la piel, requieren de una hidroxilación en el hígado y en el riñón para ser metabolitamente activas, por lo tanto en las enfermedades difusas del hígado⁽²²⁾ y del riñón se produce una deficiencia de 1,25(OH)-ergocalciferol y de 1,25(OH)-colecalciferol respectivamente con la consecuente hipovitaminosis y osteo- malacia⁽²³⁾.

En la tabla 3, se encuentra la lista de medicamentos, cuyo uso prolongado puede producir osteomalacia⁽²⁴⁾.

Cuadro clínico

La mayoría de paciente tiene manifestaciones poco específicas como dolores óseos y musculares en diferentes partes del cuerpo, tanto espontáneos como a la palpación, cansancio, debilidad muscular proximal, alteraciones de la marcha. En muchos casos predominan las manifestaciones de la enfermedad de fondo. Los pacientes pueden presentar fracturas patológicas.

Diagnóstico

El diagnóstico de esta enfermedad no es fácil, por lo general no se piensa en esta condición o en toda situación en la cual se presenta menor densidad ósea se considera que es osteoporosis; además, las alteraciones metabólicas del hueso pueden ser mixtas, por ejemplo pueden coexistir osteomalacia con hiperparatiroidismo secundario.

Se debe tener en cuenta a los antecedentes, la osteomalacia es más frecuente en adultos mayores, en particular aquellos internados largo tiempo en hospitales, hogares u hospicios. En personas poco expuestas a la radiación solar por condiciones de clima, trabajo, tipo de vestimenta, hábitos personales, creencias religiosas, aún en lugares o países con abundante radiación solar^(16-18); en personas de piel oscura o negra^(19-21); así mismo, en las poblaciones con altas tasas de desnutrición calórico-proteica, se presentan deficiencias de calcio y micronutrientes como la vitamina D.

El calcio en sangre está normal o bajo, el fosfato normal o bajo; en orina el calcio y fosfato en orina puede estar normal o alto y la parathormona (PTH) normal o alta, todo ello en relación a la condición subyacente. Las pseudo fracturas de Milkman-Looser son las alteraciones más características en las radiografías de huesos; la densidad ósea está disminuida en forma difusa. La densitometría ósea está disminuida al igual que en la osteoporosis, lo que lleva a confusión. La gammagrafía de huesos con tecnecio o gandolinium muestra focos de concentración dispersa, que es sugestiva de esta enfermedad. La biopsia de hueso es la única forma de diagnós- tico de certeza de esta condición, en la que se observa un incremento de la frontera de calcificación, esto es del osteoide.

Tratamiento

El tratamiento de la condición causante de la osteomalacia es el afronte mas racional y científico, para lo cual es necesario revisar toda la etiopatogenia de la enfermedad. La administración suplementaria de calcio, 1 gramo diario, y de vitamina D 800 a 1000 UI contribuye a la solución de todas las situaciones de deficiencia de estos elementos. Actividad física en forma de caminatas es una medida adicional muy importante. La administración de diuréticos tiazídicos disminuye la hipercalciuria idiopática. La exposición al sol es un tema de controversia, en todo caso esta debería ser muy moderada, por el peligro al cáncer de piel. La extirpación de los tumores malignos, que provocan hiperfosfaturia y osteomalamalacia por este mecanismo, puede resolver este problema^(6-8).

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¹ Miembro Permanente del Instituto de Investigaciones Clínicas, Facultad de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM); Presidente de la Academia Nacional de Medicina.