Como quiera que la sintomatología clínica en las enfermedades metabólicas óseas u osteopatías es tardía e inespecífica, la forma usual en la que hoy nos aproximamos a su diagnóstico es teniendo un alto índice de sospecha, estando atentos a la existencia de factores de riesgo para su presentación, para luego proceder a evaluar al paciente utilizando la densitometría ósea dual de rayos X (DXA) y en caso de encontrar una densidad mineral ósea disminuida evaluar el metabolismo óseo realizando determinaciones bioquímicas ⁽²⁾, flujo diagnóstico que solo es diferente para el caso de la osteodistrofia renal ⁽³⁾, donde debemos de privilegiar la medición precoz de la paratohormona.

Entonces, durante la consulta diaria debemos estar atentos a la existencia de factores de riesgo para la presentación de la osteoporosis primaria y sus fracturas, siendo el Dr. Rolando Calderón quien desarrolla elegantemente este tema en el simposio; y reconocer que además de la osteoporosis primaria existen condiciones clínicas que pueden provocar pérdida de masa ósea e incremento del riesgo de fracturas como la enfermedad inflamatoria intestinal (4) o la obesidad ⁽⁵⁾ u otras como la diabetes que provocan un mayor riesgo de fracturas no directamente relacionado a la masa ósea ⁽⁶⁾.

También debemos estar alertas a nuevas fuentes de pérdida ósea, incluso iatrogénicas como la cirugía bariátrica ⁽⁷⁾, los fármacos como los inhibidores de bomba de protones ⁽⁸⁾, la terapia de supresión de andrógenos utilizada en el cáncer de próstata ⁽⁹⁾, el uso de tiazolidinedionas en el manejo de la diabetes ⁽⁶⁾ o la nutrición parenteral ⁽²⁾.

En todas estas situaciones la posibilidad actual de medir la cantidad de hueso o masa ósea empleando la densitometría ósea DXA permite saber si un paciente tiene disminución de la densidad mineral ósea comparándola con valores de referencia para el sexo y la raza, sin embargo debemos enfatizar que este método solo marca el inicio de la evaluación del paciente pues no señala la causa de tal disminución, por ello no es recomendable que en el informe de la densitometría ósea se incorporen recomendaciones en cuanto a terapia, cosa que lamentablemente es usual en nuestro medio.

La evaluación del metabolismo óseo es en estos tiempos una labor asequible, la exploración inicial se realiza midiendo los niveles séricos de calcio y la calciuria, junto con el nivel de fósforo y fosfatasa alcalina, sin embargo estas pruebas son poco sensibles, recordemos que una de las funciones primordiales del hueso es la de ser una gran reserva de calcio y los niveles de calcio permanecen estables hasta estadios muy avanzados de enfermedad; el remodelamiento óseo lo podemos objetivar con la medición de marcadores bioquímicos de formación ósea como la osteocalcina sérica y los marcadores de resorción como en sangre el CTx (unión cruzada del colágeno a nivel del telopéptido terminal carboxilo) o en orina el NTx (unión cruzada del colágeno a nivel del telopéptido terminal amino) ⁽¹⁰⁾. También cuando es necesario es posible medir la paratohormona y los niveles séricos de vitamina D.

La insuficiencia de los niveles séricos de vitamina D tiene una alta prevalencia entre las mujeres post menopáusicas con osteoporosis, reportándose en un estudio multinacional una prevalencia de 64% ⁽¹¹⁾, lo cual hemos comprobado en nuestras pacientes; por ello no es improbable la coexistencia en el paciente de osteoporosis primaria y osteomalacia, por lo cual resulta fundamental insistir en la administración de suplementos de vitamina D a todos los pacientes con osteoporosis primaria. El Dr. Fausto Garmendia nos regala con una revisión profunda sobre la osteomalacia.

Hasta antes de la disponibilidad de la densitometría ósea los casos con hiperparatiroidismo se diagnosticaban en presencia de un paciente con hipercalcemia sintomática, ahora es posible un diagnóstico temprano, pues al evaluar la salud ósea de una persona asintomática, por la presencia de factores de riesgo, y tras encontrar una disminución de masa ósea, la investigación de su origen utilizando marcadores del metabolismo óseo, nos conducirá rápidamente al planteamiento de la necesidad del dosaje de la hormona paratiroidea y al diagnóstico del hiperparatiroidismo, esto lo explica muy bien la Dra. Rosa María Pando.

Finalmente, los desórdenes de metabolis-mo óseo-mineral asociados a la enfermedad renal crónica son didácticamente presentados por el Dr. Víctor Rozas, para la prevención y diagnóstico de estas alteraciones es menester la evaluación periódica del paciente con insuficiencia renal, realizando una medición del calcio y fósforo séricos y de la paratohormona ⁽³⁾.

Concluimos recordando que el enfoque clínico actual de la enfermedad metabólica ósea permite su diagnóstico precoz y un oportuno manejo preventivo y terapéutico.

Dr. Armando Calvo Quiroz
Médico Internista y Reumatólogo. Asesor I del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH). Profesor Principal de la Universidad Peruana Cayetano Heredia (UPCH

Referencias Bibliográficas

1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh/68008659
2. Gómez Enterría P, Laborda González L, Martínez Faedo C, grupo de trabajo NADYA-SENPE. Protocolo para el diagnóstico y tratamiento de la osteopatía metabólica en el enfermo con nutrición parenteral domiciliaria. Nutr Hosp. 2007; 22:351-257.
3. Torregrosa JV, Cannata J, Bover J, Caravaca F, Lorenzo V, Martín de Francisco AL, Martín-Malo A, Martínez I, González Parra E, Fernández Giráldez E, Rodríguez M. Evaluación del problema del metabolismo óseo-mineral. Nefrología 2008;Supl.1:1-2.
4. Miheller P, Lorinczy K, Lakatos PL. Clinical relevance of changes in bone metabolism in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2010;16(44):5536-542.
5. Kim KC, Shin DH, Lee SY, Im JA, Lee DC. Relation between obesity and bone mineral density and vertebral fractures in Korean postmenopausal women. Yonsei Med J. 2010;51(6):857-863.
6. Lecka-Czernik B. Bone loss in diabetes: use of antidiabetic thiazolidinediones and secondary osteoporosis. Curr Osteoporos Rep. 2010;8(4):178-184.
7. Williams SE. Metabolic bone disease in the bariatric surgery patient. J Obes. 2011;2011:634614. Epub 2010 Dec 28.
8. Madanick RD. Proton pump inhibitor side effects and drug interactions: much ado about nothing? Cleve Clin J Med. 2011;78(1):39-49.
9. Sharifi N, Gulley JL, Dahut WL. An update on androgen deprivation therapy for prostate cancer. Endocr Relat Cancer. 2010 ;17(4):R305-315.
10. Cipriani E. Osteoporosis: Consideraciones diagnósticas y terapéuticas. Rev Med Hered. 2004;15(2):101-107.
11. Ragi-Eis S, et al.High prevalence of vitamin D inadequacy among community-dwelling postmenopausal women with osteoporosis. XIVth Congress of the Pan-American League of Associations for Rheumatology. J Clin Rheumatol 2006;12(4) Supp.