La sangre
Sanguis-sanguinis, la sangre, acarrea desde antiguo su analogía con el espíritu divino que es vida, la sangre ha sido y será vida, siempre. "La sangre ha ocupado un lugar muy especial en la historia de la humanidad. Desde los tiempos remotos se le ha otorgado una vital importancia y un místico concepto. La sangre, además, es el tejido que más ha motivado la inventiva literaria, es el más vinculado con procesos religiosos y el que más impacto tiene en el pensamiento popular" Góngora-Biachi RA (1).
Desde Hipócrates y su equilibrio de humores -sangre, flema y las bilis, negra y amarilla- como fundamento de sanidad, la sangría presidió por centurias el tratamiento universal de las patologías más belicosas del ser humano. Galeno la integró a sus temperamentos: flemático, colérico, malancólico y sanguíneo. Recientemente, Bram Stoker elaboró en el campo ficcional el apetito hematofílico de su famoso Conde Drácula. En antítesis, ningún médico es ajeno a las lipotimias hematofóbicas de hipersensibles pacientes.
En las últimas décadas del siglo pasado se fueron conociendo paulatinamente los secretos homeostáticos singulares que disparan o detienen el complejo proceso de cuajamiento o licuefacción sanguíneos, según las circunstancias. Las cascadas de la coagulación y anticoagulación se han ido enriqueciendo a medida que se descubría el importante rol celular y subcelular de los factores de la coagulación, de las plaquetas, del endotelio, de las moléculas de adhesión, del sistema inmunológico, que propiciaron a su vez el afán por desarrollar medicamentos para controlar la mayoría de las hemopatías.
Sin duda, el liderazgo investigacional actual se ha enfocado con enérgico interés en la enfermedad cardiovascular, paladín de la morbi-mortandad urbi et orbi, con la ateroesclerosis, la trombosis venosa y la fibrilación auricular como principales objetivos, por sus conocidos y graves desenlaces: síndrome coronario agudo, tromboembolia pulmonar y accidente cerebrovascular, trío perverso de final impredecible.
Debemos reconocer el ahínco de muchos pioneros, desde los remotos, quienes descri-bieron el mecanismo por el cual aquellos fragmentos citoplasmáticos carentes de núcleo que vagan inactivos en el torrente, inician expeditivamente el taponamiento de cualquier lesión endotelial que anuncia la catástrofe. En 1851 Wharton-Jones describió una masa de corpúsculos incoloros y fibrina que bloqueaba una arteria, y en 1875 Zahn encontró lo mismo en ranas a los que identificó -equivocadamente- como leucocitos por tener núcleo. Fue en 1885 que Bizzorero, repitiendo los experimentos de Zahn en cobayos y conejos, encontró las mismas células, anucleadas esta vez, tal como conoce-mos a las plaquetas de los mamíferos desde entonces (2).
James B. Harret postuló en 1912, que la trombosis coronaria era responsable de los ataques al corazón, iniciándose el gran interés por modificar sus efectos y consecuencias (3). Desde que Tillet y Garner demostraron hace 80 años que cierta cepa de estreptococos era capaz de disolver coágulos se despierta el interés por la trombolisis (4), siendo Fletcher y cols. -en 1958- primeros en usar el tratamiento fibrindítico en pacientes con infarto agudo, dando lugar a los muchos trabajos con estreptoquinasa endovenosa de los años 60s y 70s, y de Chazov, en Rusia, quien en 1976 publicó 16 casos de recanalización con fibrinólisis intracoronaria bajo control coronariográfico (5). Se inauguraba así el más grande avance medicamentoso en este campo, que disolviendo trombos advenedidizos era posible la recuperación no-invasiva de los afortunados que teniendo un infarto alcanzan el hospital.
En 1980 Furchgot, Ignarro y Murat -coganadores del Nobel 1998- contribuyeron a ampliar la previamente ignorada, crucial y muy rica fisiología endotelial, encargada de producir y liberar diversas sustancias autocrinas, paracrinas e intracrinas in situ, óxido nítrico en su caso, que hoy sabemos necesarias para adherir y agregar plaquetas así como constreñir o dilatar vasos, ayudando a la formación secuencial de los trombos arteriales: blanco plaquetario inicial y rojo fibrino-eritrocítico definitivo, enmarcando así la moderna trinidad patológica: miocardio vulnerable, ateroma vulnerable y sangre vulnerable, que en concierto definen al "paciente vulnerable" (6).
Aspirina, warfarina y heparina, únicos protagonistas de la farmacoterapia vascular por décadas, están siendo complementadas o sustituidas gracias a las nuevas investigaciones a fin de contrarrestar cada uno de los procesos deletéreos que propician la eclosión inesperada -a veces mortal- con antiplaquetarios y anticoagulantes muy modernos, motivo del presente simposio. Merecido pues el homenaje a la aspirina por el Dr. Miguel Sánchez-Palacios, ejemplo grandioso del aporte de la herbolaria tradicional, "gigantes durmientes de la industria farmacéutica", a la medicina occidental por más de cien años, pasando del humilde cubil analgésico-antipirético que no exige sanción sustentatoria al muy distinguido antiplaquetario mandatorio en la prevención secundaria de la cardiopatía isquémica y sus epifenómenos, sola o combinada (aún controversial en el universo asintomático primario), siendo incluso no inferior a warfarina en insuficiencia cardiaca crónica con ritmo sinusal (7), sin mencionar la gama de posibles bondades clínicas aún en proceso de dilucidación.
Dr. Guillermo Quiroz Jara
Cardiólogo
AN Academia Nacional de Medicina
Referencias Bibliográficas
Góngora-Biachi RA. La sangre en la historia de la humanidad. Rev Biomed 2005; 16:281-288.
- Coller BS. Historical perspective and future directions in platelet research. J Tromb Haemost 2011;9:374.
- Buckley, R. Treatment of AMI in the post-Herrick era. JACC - MD Conference Express. Annual Scientific Conference 2012. Chicago.
- Ouriel K. A history of thrombolytic therapy. J Endovasc Ther. Dec 2004;11 Suppl 2:II128.
- White HD. Thrombolysis for acute myocardial infarction. Circulation 1998;97:1632.
- Naghvi M. From vulnerable plaque to vulnerable patient. Circulation 2003;108:1664.
- Homma S.Warfarin and aspirin in patients with heart failure and sinus rhythm, WARCEF trial. NEJM 2012;366:1859.
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