Infecciones emergentes y reemergentes
El virus puede ser del Tipo A, B y C. Siendo las características morfológicas de ellos similares (2).
La inestabilidad genética de este virus da lugar a la aparición de pandemias las cuales se han caracterizado por un aumento de la morbilidad y mortalidad. En el siglo XX, la llamada «Gripe Española» (1918-1919) fue la primera. En Perú, se calcula que el índice de mortalidad en Iquitos fue tan alto como 2.9% mayor que en Lima (1.6%) (3). La siguiente, se inició en 1957, al norte de China y rápidamente se diseminó a todo el mundo. Finalmente en 1968, denominada como «La Gripe Asiática», se extendió rápidamente por todo el mundo, con alta morbilidad, pero menor letalidad que las anteriores.
En el siglo XXI una nueva variante apareció y fue llamada «Swine Flu», después se le denominó A/H1N1 pandémica y hay varias siglas que han sido usadas en las publicaciones para su denominación. Fue producto de un cambio genético mayor y se presentaron gran número de casos que se diseminaron por varios continentes ocasionando la primera pandemia de este siglo. Esta se caracterizó por ser no tan agresiva como inicialmente se pensaba y la evolución de las comunicaciones sirvió para diseminarla pero también para conseguir rápidamente información de lo que iba ocurriendo en otras latitudes, en el caso de Perú, aprendimos mucho de lo que pasaba en México y su experiencia llegaba casi en tiempo real a nosotros, lo que sirvió para estar preparados (4).
La inestabilidad genética que poseen hace que fácilmente puedan eludir la respuesta inmune del huésped mediante cambios en sus genes que se traduce en cambios en los antígenos de superficie. Modificaciones genómicas menores llamadas «antigenic drift» ocurren en los virus de influenza A y afectan a la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N) al modifcarse algunos aminoácidos. Suceden frecuentemente y resultan en la aparición de nuevas cepas en un mismo subtipo. El intercambio genético entre diferentes virus de humanos y animales produce un cambio mayor. Este es llamado «salto antigénico» (antigenic shift) y resulta en la aparición de un distinto virus con nuevas proteínas de superficie, hemaglutinina (H) y neuraminidasa (N).
Esta capacidad de adaptación que poseen los virus de la influenza para eludir las defensas del huésped explicaría los ciclos endémicos, epidémicos y pandémicos que se suceden en el tiempo.
Este virus se transmite por la vía aérea, a través de los estornudos las secreciones respiratorias expelidas entran en contacto con utensilios, ropa o superficies que pueden contaminarse. El virus al superar los mecanismos de defensa del epitelio respiratorio, puede penetrar hasta las células epiteliales por endocitosis (5.6) y producir la infección que puede llevar a complicaciones en grupos de riesgo como niños, ancianos y pacientes con enfermedades cardiopulmonares previas. El virus de la influenza interacciona con bacterias patógenas respiratorias tales como Streptococcus pneumoniae y potencian el daño que ocasionan al parénquima pulmonar (6,7,8). Existe evidencia de un sinergismo letal entre el virus de influenza y los patógenos bacterianos que pueden ser responsables del exceso de mortalidad durante la epidemia y pandemia de influenza (7,9). Asimismo, pueden aparecer complicaciones cardíacas (10), neurológicas (11) y otros problemas severos como mioglobinuria (12), síndrome de Reye (13,14) miositis (15) y síndrome del choque tóxico (16) . En el 2009, con la llegada de la cepa pandémica se describieron también complicaciones pulmonares, neurológicas y cardíacas, entre otras (17,18,19).
La neumonía es una complicación entre los niños y el curso puede ser severo, especialmente entre los 6 meses y 4 años y los que tienen asma (20).
