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El Dolor en Neurología Julio César Alfaro Mantilla (1) Siendo que en diferentes enfermedades o casos neurológicos puede encontrarse dolor neuropático, nociceptivo o mixto, nos vamos a ocupar de aquellos que constituyen problema en el manejo del diagnóstico o tratamiento y/o en los que se han producido avances recientes. Dolores agudos Los dolores agudos en neurología son en general de origen inflamatorio y fisiopatológicamente nociceptivos. Dolor de origen vascular Hemorragia subaracnoidea En la hemorragia subaracnoidea el síntoma principal es un dolor de cabeza intenso que comienza súbitamente y es descrito como “si algo hubiera estallado dentro de la cabeza”, diferente a cualquier otro tipo de dolor de cabeza anterior, generalmente acompañado de vómitos, y a veces de trastorno de conciencia. El examen clínico muestra rigidez de nuca, y ocasionalmente signos focales si invade el parénquima. El diagnóstico se comprueba con bastante certeza con TAC sin contraste, y si esta es negativa, con punción lumbar. La arteriografía precoz puede conducir a intervención quirúrgica y evitar el resangrado (20% en aneurismas). El tratamiento del dolor es sintomático y fundamentalmente dirigido a la causa. Migraña Es un dolor de tipo vascular, episódico, recidivante. En los Estados Unidos y en la Europa del Oeste, la prevalencia anual de migraña es 11%; 6% en hombres y 15 a 18% en mujeres. La frecuencia promedio de los ataques es de 1.5 al mes y la duración de un ataque es de 24 horas. La primera crisis aparece antes de los 40 años en alrededor del 90% de pacientes, la mitad de ellos entre la infancia y la adolescencia. La mayor parte de los migrañosos describen la cefalea como intensa y pulsátil. El ataque puede comenzar a cualquier hora del día o noche en los diferentes subtipos de la enfermedad (cita) (1). Criterios diagnósticos - Dolor, típicamente en un hemicráneo. Tratamiento: Preventivo - Evitando factores desencadenantes. Tratamiento del ataque - Analgésicos simples. Tratamiento profiláctico - Betabloqueadores, La elección del fármaco y la ruta de administración dependen de la intensidad y frecuencia de la migraña. Medicamentos profilácticos: Se usan cuando las crisis interfieren con la vida diaria; cuando la terapia abortiva tiene efectos adversos, está contraindicada o no es efectiva; cuando las crisis son frecuentes (3 ó más por mes), cuando el paciente las prefiere, o por el mayor costo de las terapias abortivas. Cefalea tensional Es la causa más frecuente de cefalea. Se puede decir que es una cefalea crónica a la cual le faltan los criterios de la migraña. - Localización bilateral. Tratamiento - Paracetamol La forma más característica de presentación de la arteritis temporal es una cefalea nueva o un cambio dramático en una cefalea antigua, en un anciano. El dolor puede estar localizado a lo largo de la arteria temporal y de otras ramas de la carótida externa, pero frecuentemente el carácter de la cefalea no es específico. Sólo unos cuantos pacientes tienen dolor localizado, induración, y dolorabilidad sobre las arterias temporales, o nódulos eritematosos a lo largo de los vasos. Claudicación mandibular (dolor que se va intensificando progresivamente al masticar) es considerada una manifes- tación patognomónica. Suele acompañarse de malestar general, astenia, artralgias, leucocitosis y velocidad de sedimentación aumentada y asociarse a polimialgia reumática. El tratamiento es con prednisona y la buena respuesta es considerada como un criterio diagnóstico. Dolor de origen infeccioso - menigitis El dolor es de tipo nociceptivo, secundario a inflamación. La triada clásica de meningitis es fiebre, rigidez de nuca y confusión mental. Suele ser severo y no remitente. Los niños pequeños y los ancianos pueden no quejarse de cefalea. Dolor en la hipertensión e hipotensión endocraneana Es de tipo nociceptivo y el mecanismo es por tracción. Progresa acompañándose de náuseas, vómitos, borramiento visual y compromiso de conciencia. El énfasis debe hacerse en la identificación de la causa. Dolores crónicos: Son característicamente neuropáticos en neurología. Neuralgia del trigémino: Es un dolor neuropático severo, unilateral, localizado en la distribución de una de las ramas del nervio trigémino, que se manifiesta como paroxismos de dolor tipo hincada o lancinante, de gran intensidad y remitente. Cada ataque puede ser seguido por un período refractario, un período de alivio que dura minutos a horas. La descarga de dolor se presenta espontáneamente o puede ser desencade- nada estimulando un área específica de la cara conocida como punto gatillo. El dolor es descrito como una descarga eléctrica y es acompañado característicamente de una mueca unilateral, de allí el nombre de “tic douloureux”. El dolor puede presentarse diariamente por semanas o meses y entonces cesar, algunas veces por años, antes de retornar. El examen neurológico es normal. Neuralgia de trigémino - Dolor intenso, paroxístico, de tipo hincada o lanci nante, como descarga eléctrica. Tratamiento El tratamiento de elección es carbamazepina 100 a 200 mg 2 a 3 veces al día por tiempo prolongado, ajustando la dosis a la respuesta, siendo generalmente necesaria una dosis de mantenimiento. Este es un caso de monoterapia exitosa en la mayor parte de los casos. Otros tratamientos alternativos: baclofen, fenitoina, valproato de sodio, gabapentina, lamotri-gine, clonazepan y quirúrgico (3). Otras neuralgias Otras neuralgias menos frecuentes son la neuralgia del glosofaríngeo y el dolor facial atípico. El dolor es de tipo neuropático, se maneja en forma similar a la neuralgia del trigémino aunque es más refractario obligando a terapia multimodal. Dolor por neuropatía periférica Causas: La neuropatía diabética es la más frecuente (ver capítulo Endocrinología). Neuralgia post herpética Herpes zoster puede presentarse a cualquier nivel pero es más frecuente en la región toráxica. Se denomina neuralgia post herpética a la persistencia del dolor por más de 4 a 6 semanas después de la desaparición del rash. Puede durar por años y aún por décadas. En pacientes de más de 60 años el riesgo de presentar neuralgia post herpética es de más del 50 %. El tratamiento del herpes es con acyclovir habiéndose reportado mejor resultado con fanciclovir (4). El tratamiento de la neuralgia post herpética es con anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, opioides, agentes tópicos, neurolépticos y bloqueo nervioso (ver algoritmo). Síndrome del túnel del carpo El síndrome del túnel del carpo (STC) es la neuropatía periférica por entrampamiento más frecuente. Las manifestaciones clínicas del síndrome del túnel del carpo consisten en dolor, entumecimiento y hormigueo en los dedos de las manos que se presentan característicamente en reposo, principalmente durante la noche o al amanecer. El STC se presenta más frecuentemente en mujeres de edad media. En el examen clínico se puede encontrar hipoestesia en los tres primeros dedos de la mano y, en casos severos, atrofia de los músculos de la región tenar. El diagnóstico se confirma con estudios de velocidad de conducción nerviosa que son altamente sensibles y específicos. El tratamiento es individualizado. Manifestaciones clínicas - Dolor y parestesias en las manos a predominio nocturno o matinal. Tratamiento - Causal Dolor radicular y plexopático Dolor radicular La causa más frecuente de radiculopatía es la discopatía lumbar, comúnmente llamada ciática, que se tratará bajo lumbalgia en el capítulo de Traumatología. La discopatía lumbar ó cervical puede ser un hallazgo radiológico enteramente incidental, que no causa mayor sintomatología. El diagnóstico debe ser correlacionado con la clínica. Plexopatías Las causas más frecuentes de dolor en plexopatías son metástasis y la llamada neuralgia idiopática. La plexopatía braquial suele ser secundaria a carcinoma de mama y de pulmón y la plexopatía lumbosacra está generalmente asociada a tumores colorectales y ginecológicos, sarcomas y linfomas. Independientemente de su localización, la plexopatía metastásica se caracterizada por dolor severo y tenaz al cual se asocia posteriormente debilidad y pérdida de la sensibilidad siguiendo un patrón de distribución que refleja el compromiso de más de una raíz nerviosa. En pacientes previamente tratados el diagnóstico diferencial es con plexopatía por radiación. - Dolor post ACV Lesiones de la médula espinal - Traumáticas Características clínicas - Diferente del dolor periférico. El inicio del dolor es usualmente retardado, apareciendo en promedio 3 meses después de la ocurrencia del daño al sistema nervioso central, durante la fase de recuperación del déficit neurológico (5,6). La mayor parte de pacientes tienen dificultad para encontrar palabras apropiadas para describir la sensación, no placentera, lo cual es indicativo de que el dolor es diferente a cualquier otro dolor experimentado anteriormente. Muchos de esos síntomas de dolor central han sido descritos en pacientes con infartos talámicos y menos frecuentemente con otros ACV. La hemiplejia puede mejorar durante los primeros meses, y entonces el dolor, espontáneo o desencadenado por un estímulo domina el cuadro. La mano es la parte más frecuentemente comprometida. La lesión suele ser talámica, pero, mucho menos frecuentemente, afecta la corteza somestésica o el tronco encefálico. Síndrome de disestesia central medular: Se presenta en lesiones parciales de la médula espinal. Los pacientes con injuria medular pueden presentar dolor de tipo mixto: músculo esquelético, visceral y neuropático. La mayor parte de manifestaciones de dolor neuropático central se localizan bajo el nivel de la lesión; en cambio el dolor neuropático periférico, con distribución radicular, es más probable que ocurra al nivel de la lesión. Alrededor del 12.2 % de pacientes que sufrieron ACV presentan dolor neuropático central. Aunque más del 50% de pacientes con injuria espinal severa presentan dolor, menos de un tercio de esos pacientes tienen genuino dolor central. Dolor neuropático central se presenta en aproximadamente 30% de pacientes con esclerosis múltiple. Tratamiento del dolor neuropático Debe considerar el proceso fisiopatológico subyacente para preservar la función nerviosa. Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y mejorar la función. Sin embargo, el tratamiento actual es de naturaleza paliativa y de soporte. Hay modalidades no farmacológicas (ver: Dolor Invasivo). El dolor de la neuropatía periférica es una condición crónica por lo tanto el primer objetivo es un manejo efectivo del dolor sin el uso de narcóticos. Tratamiento farmacológico del dolor neuropático Antidepresivos El tratamiento de primera línea entre los antidepre-sivos tricíclicos es la amitriptilina (7). La amitriptilina inhibe la recaptación de serotonina y noradrealina y bloquea los receptores NMDA y los canales de sodio activos. La dosis inicial es 10 a 25 mg diarios, con incrementos semanales de 10 a 25 mg hasta obtener el máximo efecto o hasta llegar a la dosis máxima tolerada. La dosis máxima usual es 75 mg diarios y se administra preferentemente antes de acostarse. Los efectos adversos más comunes son: boca seca, sedación, estreñimiento, náusea y, en ancianos, retención de orina, hipotensión ortostática y taquicardia. Deberá ser administrada con cuidado en pacientes con retención de orina, hipertrofia prostática, glaucoma, estreñimiento, función hepática alterada o enfermedad cardiovascular. Será evitada inmediatamente después de un infarto cardiaco, así como ante bloqueo cardiaco, arritmia y enfermedad hepática severa. No debe darse conjuntamente, o hasta 15 días después de haber usado, inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). La nortriptilina tiene efecto similar y menos efectos secundarios siendo especialmente útil en sujetos de edad avanzada. Otros antidepresivos no triciclicos: ibupropion, venlafaxine y duloxetina. Anticonvulsivantes Carbamazepina: Bloquea los canales de sodio y deprime el potencial talámico y los reflejos polisinápticos. La dosis inicial es 100 mg bid. Se puede incrementar cada 24 horas hasta llegar a 1200 al día. Se administra 3 a 4 veces al día. No deberá usarse cuando hay antecedentes de supresión de la médula ósea, ni conjuntamente, o hasta 15 días después de haber usado, inhibidores de la monoaminooxidasa (MAO). Las reacciones adversas más frecuentes son mareo, somnolencia, náusea, vómito, hiponatremia, anemia aplástica, agranulocitosis y trombocitopenia. Los niveles séri- cos adecuados en adultos son entre 4 y 12 ug ml. Gabapentina: Es más efectivo que amitriptilina y es mejor tolerado. El mecanismo de acción es por bloqueo presináptico del receptor de calcio. Está relacionado estructuralmente a GABA pero no interactúa con los receptores GABA. Sus efectos adversos son: fatiga, mareo, somnolencia, y aumento de peso. Se debe comenzar con 100 a 300 mg diarios y aumentar dosis similares hasta llegar a un máximo de 4000 mg, divididos en 3 a 4 dosis. Lamotrigine: Funciona como un bloqueador de canales de sodio suprimiendo la liberación de glutamato por las neuronas presinápticas. Requiere un tiempo de titulación prolongado y con mucha frecuencia produce rash cutáneo y, aunque raramente, necrolisis epidérmica maligna. Se comienza con una dosis de 25 mg aumentando hasta 400 mg, con una titulación muy lenta. Oxcarbazepina: Es un análogo de la carbamazepina, bien tolerado y bastante efectivo a una dosis entre 600 y 1800 mg diarios. Produce hiponatremia como un efecto colateral dosis dependiente. Los efectos adversos más frecuentes son somnolencia y mareo. Pregabalina: Tiene un perfil farmacológico similar a la gabapentina y su mismo mecanismo de acción. Aunque usualmente bien tolerado, sus efectos colaterales son mareo, somnolencia, edema periférico, cefalea, visión borrosa y estreñimiento. Se administra 2 a 3 veces al día comenzando con una dosis de 150 mg, incrementando 300 mg diarios hasta llegar a 600 mg al día en una semana. Otros medicamentes ensayados son: fenitoina, topiramato, y zonisamide. Mexiletine es un anestésico local, inhibidor de canales de sodio. La dosis inicial es 150 mg 1 a 2 veces al día y la dosis máxima 200 mg tid. Está contraindicado en algunas arritmias cardiacas y en insuficiencia hepática. Los efectos adversos son náusea, vómito, mareo y temblor. Agentes tópicos Capsaicina: Es el compuesto activo del ají. Estimula la liberación de sustancia P por las fibras C no mielinizadas depletándolas y de ese modo impide la transmisión de estímulos dolorosos. Se usa en aplicaciones tópicas 3 a 4 veces al día. Parches de lidocaina: La lidocaina es un anestésico local que puede estabilizar las membranas neuronales. Analgésicos Tramadol: Es un analgésico sintético de acción central que inhibe la recaptación de serotonina y noerepinefrina y se une a los receptores opioides mu. Conlleva riesgo de adicción. La dosis es de 50 a 100 mg cada 4 a 6 horas. Sus efectos adversos son: mareo, náusea, estreñimiento, cefalea y somnolencia. Opiaceos: Se utilizan aditivamente cuando fracasan los antidepresivos y anticonvulsivantes. Pueden desarrollar tolerancia y dependencia física. Son contraindicaciones relativas antecedentes de abuso de drogas y depresión severa. En un metanálisis reciente se propone un algoritmo terapéutico (Gráfico 1). Generalidades El tratamiento debe ser individualizado y casi invariablemente lleva a depresión (8). Errores comunes en la prescripción de esos medicamentos son una rápida escalada de dosis, o abandono del medicamento antes de llegar a la dosis máxima tolerable. Otras actitudes inconvenientes son adición de hipnóticos/sedantes que llevan a una polifarmacia y a la aparición de una seudo demencia.
Bibliografía
1 Profesor Principal de Medicina de la Universidad Nacional Mayor de San Marcos (UNMSM). |
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